LL-37
Publiceret forskning og dokumentationsgrundlag
LL-37 er det eneste humane cathelicidin antimikrobielle peptid, et 37-residu amfipatisk alpha-helikalt peptid frigivet ved proteolytisk spaltning af hCAP18-forløberen kodet af CAMP-genet. Det udtrykkes af neutrofiler, monocytter og epitelceller, transskriptionelt induceret af 1,25-dihydroxyvitamin D3, og virker gennem direkte membranpermeabilisering af mikrober, neutralisering af lipopolysaccharid og receptormedieret kemotaksis og immunmodulation. Dets biologiske effekt er stærkt koncentrations- og kontekstafhængig, og forhøjet LL-37 er impliceret som en patogen drivkraft i rosacea, psoriasis og atherosclerose såvel som en værtsforsvarseffektor. Langt størstedelen af litteraturen er in vitro- eller dyreforsøg; humane interventionsdata er begrænset til et lille antal topikale og orale formuleringer.
- Undersøgelser citeret
- 17
- Publiceret 2023+
- 13
- Nyeste artikel
- 2026
- Sidst gennemgået
- aug. 2026
Tilbagevendende temaer i litteraturen
- antimikrobiel og antibiofilm-aktivitet
- vitamin D-drevet CAMP-geninduktion
- LPS-neutralisering
- kemotaksis via FPR2/FPRL1
- sårheling og angiogenese
- rosacea- og psoriasis-inflammation
- antiviral aktivitet
- neutrofil ekstracellulære fælder
- atherosclerose-autoantigen
- enginerede LL-37-analoger og cerageniner
Stofidentifikatorer
- CAS
- 154947-66-7
- PubChem
- 16198951
Hvad LL-37 er, kemisk.
- Molekylformel
- C205H340N60O53
- Molekylvægt
- 4493 g/mol
- CAS-nummer
- 154947-66-7
- PubChem CID
- 16198951
ropocamptide, Cap-18, cathelicidin LL-37
Disse tal stammer fra PubChem-posten for denne forbindelse og beskriver den frie base. Lyofiliseret peptid leveres normalt som et acetat- eller trifluoroacetatsalt og indeholder restvand, så massen af pulver i et hætteglas er ikke den samme mængde, som molekylvægten ovenfor ville antyde. Kromatografisk renhed på et analysecertifikat løser heller ikke den forskel — Sådan læses et analysecertifikat forklarer hvorfor.
17 offentliggjorte studier.
Sorteret efter styrken i studiedesignet og derefter efter nyhed. Hver post linker til sin kildepost, så fundet kan kontrolleres mod artiklen i stedet for at tages på vores ord.
- 01Systematisk gennemgang2026
Cathelicidin antimicrobial peptides: current progress and future prospects in immunotherapy
Ding A, et al. · Developmental and Comparative Immunology · Systematisk gennemgang af cathelicidin-struktur, biologi og klinisk translation
Gennemgangen katalogiserede den molekylære struktur, cellulære kilder og mekanismer for cathelicidin-peptider og deres fremskridt mod klinisk anvendelse i infektiøs og ikke-infektiøs sygdom. Forfatterne bemærkede at begrænsninger ved nuværende kandidater begrænser translation trods voksende interesse drevet af antibiotikaresistens.
- 02Humant klinisk2026
LL-37-ApoB-100 Complex Serves as a Biomarker of Coronary Artery Disease
Fang Y, et al. · Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology · Observationel case-kontrol-undersøgelse, 1103 patienter der gennemgik koronar angiografi på tværs af to uafhængige centre, med understøttende surface plasmon resonance og Apoe-/- museforsøg
Cirkulerende LL-37-ApoB-100-kompleks korrelerede med angiografisk sygdomssværhedsgrad (Gensini score r = 0,60) og diskriminerede obstruktiv koronararteriesygdom med en AUC på 0,82. Forhøjede niveauer forblev en uafhængig prædiktor efter justering for lipid- og kliniske mål (justeret OR 6,51, 95% CI 4,34 til 9,77).
- 03Humant klinisk2026
Adaptive immune response to the autoantigen LL-37 differentiates atherosclerotic cardiovascular disease phenotypes
Dimayuga PC, et al. · Clinical & Translational Immunology · Observationel immunfænotyping-undersøgelse af PBMCs og plasma fra patienter med stabil atherosclerotisk kardiovaskulær sygdom efter myokardieinfarkt, slagtilfælde eller perifer arteriesygdom
LL-37 fremkaldte et øget CD4+CD25+CD134+ T-celle-respons hos patienter efter myokardieinfarkt mens CD8+ respons var reduceret ved perifer arteriesygdom. LL-37 IgG-immunkomplekser var forhøjede på tværs af sygdomsfænotyper og krydsreagerede med native LDL kun i plasma efter infarkt.
- 04Humant klinisk2023
Efficacy and safety of Oral LL-37 against the Omicron BA.5.1.3 variant of SARS-COV-2: A randomized trial
Zhao Y, et al. · Journal of Medical Virology · Åbent randomiseret placebokontrolleret enkeltcenter-forsøg, 238 voksne COVID-19-indlagte patienter, rekombinant LL-37 Lactococcus lactis oral formulering
Oral LL-37 forkortede SARS-CoV-2 RNA-negativ konverteringstid i forhold til placebo (9,80 +/- 2,67 versus 14,04 +/- 5,89 dage, p < 0,01) når behandlingen startede inden for seks dage efter bekræftelse. Fordelen var koncentreret i tidlig behandling med en justeret hazard ratio på 6,28 (95% CI 3,63 til 10,85) versus senere igangsættelse.
- 05Humant klinisk2023
Efficacy of LL-37 cream in enhancing healing of diabetic foot ulcer: a randomized double-blind controlled trial
Miranda E, et al. · Archives of Dermatological Research · Randomiseret dobbeltblindt placebokontrolleret forsøg, mildt inficerede diabetiske fodsår, topisk LL-37-creme to gange ugentligt i 4 uger (NCT04098562)
Granulationsindekset steg mere i LL-37-armen på dag 7, 14, 21 og 28 (p = 0,031, 0,009, 0,006 og 0,037). LL-37-creme reducerede ikke signifikant IL-1alpha, TNF-alpha eller aerob bakteriel kolonisering sammenlignet med placebo.
- 06Humant klinisk2021
Evaluation of LL-37 in healing of hard-to-heal venous leg ulcers: A multicentric prospective randomized placebo-controlled clinical trial
Mahlapuu M, et al. · Wound Repair and Regeneration · Fase IIb dobbeltblindt randomiseret placebokontrolleret forsøg (HEAL LL-37), 148 patienter med svært helende venøse bensår, topisk LL-37 ved 0,5 eller 1,6 mg/mL
Effektanalyse på tværs af den fulde kohorte fandt ingen signifikant forbedring i heling med LL-37 versus placebo. En post-hoc undergruppe med sår på mindst 10 cm2 viste forbedring på tværs af flere helingsparametre, og lægemidlet blev godt tolereret ved begge dosisstyrker.
- 07Dyr in vivo2026
Serine protease HtrA promotes Campylobacter jejuni intestinal colonization through degrading antimicrobial peptide LL-37
Li X, et al. · Science Advances · Campylobacter jejuni bakteriel genetik med muse-intestinal koloniserings-eksperimenter
LL-37-eksponering aktiverede regulatoren NssR, opregulerende htrA, hvis sekreterede protease spaltede LL-37 ved Ile20-Val21-stedet og afskaffede antimikrobiel aktivitet. En ikke-spaltbar LL-37-variant viste forbedret antibakteriel aktivitet og fremmede bakteriel clearance hos mus.
- 08Dyr in vivo2026
Immunomodulatory Effects of Poly-D,L-Lactic Acid on LL-37-Driven Rosacea-like Inflammation via Suppression of mTORC1 Signaling
Byun KA, et al. · International Journal of Molecular Sciences · LL-37-injiceret musemodel for rosacea-lignende kutan inflammation
LL-37-injektion reducerede IL-10 og pSTAT3, mens den øgede TLR2/KLK5/LL-37-forstærkning, NF-kappaB, VEGF og NLRP3 inflammasom-signalering og reproducerede rosacea-lignende sygdom. Poly-D,L-mælkesyre gendannede delvist STAT3/DDIT4-AMPK-mønsteret, undertrykte mTORC1 og reducerede læsionsareal.
- 09Dyr in vivo2025
A pilot study of healing critical-sized calvarial defects by LL-37-generated monoosteophils
Le K, et al. · Frontiers in Bioengineering and Biotechnology · Kritisk-størrelse calvarial defekt-model ved brug af monoosteofiler differentieret fra monocytter ved LL-37
LL-37-genererede monoosteofiler dannede intracellulære hydroxyapatit-holdige noduler bekræftet ved SEM/EDS og fyldte store calvariale defekter i et piloteksperiment. Forfatterne rapporterede at knogle-reparationsfunktion krævede hydroxyapatit-dannelse inden i cellerne.
- 10Dyr in vivo2024
Cathelicidin LL-37 promotes wound healing in diabetic mice by regulating TFEB-dependent autophagy
Xi L, et al. · Peptides · Diabetisk muse-sårmodel med HaCaT keratinocyt-eksperimenter under høj glucose
LL-37 accelererede sårlukning hos diabetiske mus, og effekten blev reverseret af autofagi-hæmmeren 3-MA. Mekanistisk drev LL-37 nuklear translokation af TFEB og opregulering af ATG5, ATG7 og beclin 1, og TFEB-knockdown afskaffede fremmelsen af keratinocyt-migration.
- 11In vitro2026
Human cathelicidin peptide LL-37 compacts nucleic acids and alters neutrophil extracellular trap structure
Zielke C, et al. · Scientific Reports · Biofysisk undersøgelse af LL-37 med nukleinsyrer og isolerede neutrofil ekstracellulære fælder
LL-37 kondenserede dobbeltstrenget DNA til partikler på cirka 150 nm gennem elektrostatisk interaktion mellem dets kationiske sidekæder og fosfodiester-rygraden, en proces der krævede peptidets amfipatiske alpha-helikale struktur. Høje LL-37-koncentrationer reducerede signifikant projiceret NET-areal.
- 12In vitro2026
LL-37 Inhibits EV71 Infection by Upregulating STAC via the EGFR-ERK Signaling Pathway
Zhang J, et al. · Viruses · Cellekultur-modeller af enterovirus 71-infektion med transcriptomics og shRNA-knockdown
LL-37 undertrykte enterovirus 71 proteinekspression og infektiøse titre og virkede overvejende efter viral indtrængning. Effekten var medieret af EGFR-ERK-afhængig opregulering af SH3- og cysteinrig domæneprotein Stac, da Stac-lydløsning forstærkede infektion og overekspression reducerede den.
- 13In vitro2008
Human host defense peptide LL-37 prevents bacterial biofilm formation
Overhage J, et al. · Infection and Immunity · Pseudomonas aeruginosa biofilm-assays med microarray-transkriptomik
LL-37 hæmmede biofilmdannelse og forstyrrede forvoksede Pseudomonas aeruginosa-biofilm ved koncentrationer langt under dets minimale hæmmende koncentration på 64 microgram/mL. Det virkede ved at reducere bakteriel vedhæftning, stimulere twitching-motilitet og nedregulere Las- og Rhl-quorum-sensing-systemerne.
- 14In vitro2004
Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression
Wang TT, et al. · Journal of Immunology · Humane keratinocytter, monocytter, neutrofiler og cellelinjer
CAMP- og defensin beta 2-generne blev vist at indeholde konsensus vitamin D-responselementer, der medierer 1,25(OH)2D3-afhængig transkription, med synergistisk induktion af LPS i neutrofiler. Behandlede celler udskilt øget antimikrobiel aktivitet mod patogener, herunder Pseudomonas aeruginosa.
- 15In vitro2000
LL-37, the neutrophil granule- and epithelial cell-derived cathelicidin, utilizes formyl peptide receptor-like 1 (FPRL1) as a receptor to chemoattract human peripheral blood neutrophils, monocytes, and T cells
De Yang, et al. · Journal of Experimental Medicine · Humane monocytter, neutrofiler og T-celler plus FPRL1-transfekterede HEK293-celler
LL-37 var kemotaktisk for humane monocytter, neutrofiler og T-lymfocytter og inducerede calciummobilisering i FPRL1-transfekterede celler, en effekt krydsdensensitiseret af en FPRL1-specifik agonist. Dette etablerede en receptormedieret immunologisk rolle for LL-37 adskilt fra direkte mikrobicid dræbning.
- 16Gennemgang2026
LL-37: Biological Mechanisms and Emerging Therapeutic Applications in Intestinal Disease
Liu Q, et al. · Immunity, Inflammation and Disease · Narrativ gennemgang af LL-37 i den intestinale immunakse
Gennemgangen beskrev LL-37 som vedligeholdende af intestinal homeostase gennem antibakterielle, immunmodulerende og vævs-reparationsfunktioner hvis retning afhænger af peptidkoncentration, receptorbinding, sygdomsstadium og lokalt mikromiljø. Den skitserede betingelserne under hvilke LL-37-aktivitet konverterer fra beskyttende til patogen i inflammatorisk tarmsygdom og kolorektal cancer.
- 17Gennemgang2026
Exploring the role of cathelicidin LL-37 and ceragenins in wound healing processes
Łuckiewicz M, et al. · European Journal of Pharmacology · Narrativ gennemgang af antimikrobielle peptider og syntetiske ceragenin-analoger i sårheling
Gennemgangen opsummerede mekanismer hvorved LL-37 og cerageniner understøtter heling, inklusive antimikrobiel virkning der forhindrer infektion og fremme af cellemigration og proliferation. Den indramede disse stoffer som kandidater til kronisk sår- og hypertrofisk ar-håndtering snarere end som etablerede terapier.
Hvad denne evidens ikke fastslår.
Der er intet godkendt LL-37-produkt og ingen humane data om systemisk eller injicerbar administration; de eneste kontrollerede humane forsøg anvender topikale eller orale formuleringer, og det største af disse, fase IIb HEAL LL-37 venøs bensår-forsøg, var negativt i sin primære analyse. LL-37 er samtidig impliceret som en patogen drivkraft i rosacea, psoriasis og atherosclerose, så dets koncentrations- og kontekstafhængige skift mellem beskyttende og inflammatorisk adfærd er ikke tilstrækkeligt karakteriseret, og human farmakokinetik, dosis-respons og langtidssikkerhed er uafklarede.
Almindelige spørgsmål om forskningen.
- Hvad er LL-37?
LL-37 er det eneste humane cathelicidin-afledte antimikrobielle peptid. Det spaltes fra forløberproteinet hCAP-18, som opbevares i neutrofilgranulater og udtrykkes af epitelceller, og er navngivet efter dets to ledende leucinrester og 37-aminosyrelængde.
- Er LL-37 et antibiotikum?
Det beskrives i litteraturen som et værtsforsvars-peptid med direkte membrannedbrydende aktivitet mod bakterier, hvilket ikke er det samme som et klinisk antibiotikum. Intet LL-37-produkt er godkendt som et antiinfektivt middel nogen steder, og forskningsmaterialet på denne side leveres ikke eller er ikke beregnet til behandling af infektion.
- Hvordan adskiller LL-37 sig fra KPV?
Begge optræder i inflammation- og barrierevævsforskning, men de er strukturelt ubeslægtede. LL-37 er en 37-aminosyre kationisk helix afledt af humant cathelicidin og undersøgt for membran- og værtsforsvarsaktivitet; KPV er det tripeptid C-terminale fragment af alpha-MSH undersøgt for melanocortin-pathway-signalering.
Fås i vores katalog
Kun til forskningsformål. Ikke til humant forbrug, diagnose, behandling eller forebyggelse af nogen tilstand. Intet på denne side er medicinsk rådgivning, og intet studie opsummeret her skal læses som en anbefaling.