Semax
Publiceret forskning og dokumentationsgrundlag
Semax er et syntetisk heptapeptid, Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, der består af ACTH(4-7)-fragmentet forlænget med et C-terminalt Pro-Gly-Pro-tripeptid, som giver resistens mod enzymatisk nedbrydning. Det mangler kortikotrop aktivitet og er registreret i Rusland til iskæmisk slagtilfælde, synsnervelidelser og kognitive indikationer. Dets bedst karakteriserede virkninger er regulering af BDNF- og NGF-ekspression samt bred transkriptomisk modulering af inflammatoriske og neurosignaleringsgener i iskæmiske cerebraliskemodeller hos gnavere. Menneskelig evidens er domineret af russiske kliniske studier af slagtilfælde og optisk neuropati, med to små placebokontrollerede fMRI-studier hos raske forsøgspersoner; der findes ingen regulatorisk Western-standard forsøg.
- Undersøgelser citeret
- 18
- Publiceret 2023+
- 10
- Nyeste artikel
- 2025
- Sidst gennemgået
- aug. 2026
Tilbagevendende temaer i litteraturen
- ACTH(4-10)-analog
- melanocortin
- BDNF- og NGF-ekspression
- neuroprotektion ved iskæmisk slagtilfælde
- transkriptomisk modulering
- kobber- og amyloidinteraktion
- intranasal nootropikum
- default mode network
Stofidentifikatorer
- CAS
- 80714-61-0
- PubChem
- 9811102
Anbefalet af et FDA-rådgivende udvalg.
Den 23–24 July 2026 overvejede FDA's Pharmacy Compounding Advisory Committee Semax til 503A Bulks List og anbefalede dets tilføjelse ved en rapporteret afstemning på 8–5 with one abstention. Heard on the second day of the meeting and recommended on a divided vote.
Dette er ikke en godkendelse. Udvalget rådgiver; det beslutter ikke. Anbefalingen er ikke bindende, FDA har ikke afsluttet regeludformningen, der formelt ville ændre noget, og inkludering på 503A Bulks List svarer ikke til FDA-godkendelse af et lægemiddel. Listen regulerer også apotekssammensætning til patienter, hvilket er en separat aktivitet fra levering kun til forskningsbrug.
Hvad den rådgivende afstemning i juli 2026 faktisk gjorde redegør for processen, de andre stoffer der blev hørt, og de fire ting afstemningen rutinemæssigt fejlrapporteres som betydende.
Hvad Semax er, kemisk.
- Molekylformel
- C37H51N9O10S
- Molekylvægt
- 813.9 g/mol
- CAS-nummer
- 80714-61-0
- PubChem CID
- 9811102
Disse tal stammer fra PubChem-posten for denne forbindelse og beskriver den frie base. Lyofiliseret peptid leveres normalt som et acetat- eller trifluoroacetatsalt og indeholder restvand, så massen af pulver i et hætteglas er ikke den samme mængde, som molekylvægten ovenfor ville antyde. Kromatografisk renhed på et analysecertifikat løser heller ikke den forskel — Sådan læses et analysecertifikat forklarer hvorfor.
18 offentliggjorte studier.
Sorteret efter styrken i studiedesignet og derefter efter nyhed. Hver post linker til sin kildepost, så fundet kan kontrolleres mod artiklen i stedet for at tages på vores ord.
- 01Humant klinisk2020
Functional Connectomic Approach to Studying Selank and Semax Effects
Panikratova YR, et al. · Doklady Biological Sciences · placebokontrolleret resting-state fMRI, 52 raske deltagere scannet før og 5 og 20 min efter Semax, Selank eller placebo
Semax og Selank producerede skelbare ændringer i resting-state funktionel konnektivitet mellem højre amygdala og højre temporal cortex relativt til placebo.
- 02Humant klinisk2018
Effects of Semax on the Default Mode Network of the Brain
Lebedeva IS, et al. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · placebokontrolleret resting-state fMRI, 24 raske frivillige i alderen 43,9 +/- 9,5 år; intranasal 1% Semax (n=14) vs placebo (n=10)
Semax-gruppen viste et større volumen af den rostrale (mediale frontale cortex) subkomponent af default mode network end kontroller, hvilket demonstrerede en målbar akut central effekt efter intranasal dosering.
- 03Humant klinisk2018· Russian (English abstract)
[The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke]
Gusev EI, Martynov MY, Kostenko EV, Petrova LV, Bobyreva SN · Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova · klinisk forsøg, n=110 post-iskæmisk-slagtilfælde patienter stratificeret i tidlig (89 +/- 9 dage) og sen (214 +/- 22 dage) rehabilitering med og uden Semax 6000 mcg/dag i to 10-dages kurser
Semax-administration hævede plasma-BDNF-niveauer uanset rehabiliteringstidspunkt og var associeret med hurtigere forbedring og bedre endelige Barthel-indeks scores. Forsøget var ikke placebokontrolleret.
- 04Humant klinisk2007· Russian (English abstract)
[The study of chronic partial denervation and quality of life in patients with motor neuron disease treated with semax]
Serdiuk AV, Levitskii GN, Miasoedov NF, Skvortsova VI · Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova · åbent forsøg, n=27 patienter med motorneuronsygdom; intranasal 1% Semax 12 mg/dag i to 10-dages kurser, seriel nåle-EMG og ALS-skalaer
Semax påvirkede ikke forløbet af kronisk partiel denervation eller kliniske ALS-ratings, men forbedrede signifikant total livskvalitetsscore via emotionel tilstand og motivation, med peak ved dag 10.
- 05Humant klinisk2000· Russian (English abstract)
[Evaluation of therapeutic effect of new Russian drug semax in optic nerve disease]
Polunin GS, Nurieva SM, Baiandin DL, Sheremet NL, Andreeva LA · Vestnik oftalmologii · kontrolleret klinisk forsøg i vaskulær, toksisk-allergisk og inflammatorisk synsnervelidelse og partiel optisk atrofi; intranasale dråber vs endonasal elektroforese vs kontrol
Tilføjelse af Semax til standardterapi var associeret med forbedret synsskarphed, udvidet totalt synsfelt, øget elektrisk følsomhed og konduktivitet af synsnerver, og forbedret farvesyn.
- 06Humant klinisk1997· Russian (English abstract)
[Effectiveness of semax in acute period of hemispheric ischemic stroke (a clinical and electrophysiological study)]
Gusev EI, Skvortsova VI, Miasoedov NF, Nezavibat'ko VN, Zhuravleva EIu, Vanichkin AV · Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova · kontrolleret klinisk forsøg, 30 patienter med akut hemisfærisk iskæmisk slagtilfælde vs 80 konventionelt behandlede kontroller; EEG-mapping og somatosensoriske evokerede potentialer
Tilføjelse af Semax til intensiv terapi var associeret med hurtigere regression af generelle cerebrale og fokale, især motoriske, deficits. Effektive daglige doser blev rapporteret som 12 mg for moderate og 18 mg for svære slagtilfælde.
- 07Dyr in vivo2025
The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer's Disease
Radchenko AI, et al. · Acta Naturae · transgene APPswe/PS1dE9/Blg-mus; åbent felt, ny objekt genkendelse og Barnes-labyrint plus histologi
Semax og et derivat forbedrede præstation i ny objekt genkendelse og Barnes-labyrint tests og reducerede antallet af amyloidinklusioner i cortex og hippocampus.
- 08Dyr in vivo2025
Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice
Liu R, et al. · British Journal of Pharmacology · T9-T10 kontusions rygmarvsskade hos hun C57BL/6-mus, plus PC12 neuroinflammationsmodel; RNA-seq, netværksfarmakologi og molekylær docking
Semax forbedrede funktionel restitution og hæmmede lysosomal-membran-permeabiliserings-relateret pyroptose, virkende via USP18-regulering; docking- og farmakologianalyser identificerede mu-opioidreceptoren som et kandidattarget. Dette er et af de få ikke-russiske primære Semax-studier.
- 09Dyr in vivo2025
Genes That Associated with Action of ACTH-like Peptides with Neuroprotective Potential in Rat Brain Regions with Different Degrees of Ischemic Damage
Filippenkov IB, et al. · International Journal of Molecular Sciences · transient midterste cerebralarterieokklusion (tMCAO) hos rotte, RNA-seq af striatum og frontal cortex ved 24 h
Semax og ACTH(6-9)PGP normaliserede iskæmi-forstyrrede ekspersionsprofiler for hundredvis af gener i striatum, med færre differentielt udtrykte gener end i frontal cortex, hvilket indikerer regionsafhængige transkriptomiske effekter.
- 10Dyr in vivo2024
ACTH-like Peptides Compensate Rat Brain Gene Expression Profile Disrupted by Ischemia a Day After Experimental Stroke
Filippenkov IB, et al. · Biomedicines · tMCAO-model hos rotte, heltranskriptom-sekventering af frontal cortex 24 h efter slagtilfælde
ACTH-lignende peptider inklusive Semax kompenserede delvist iskæmi-induceret forstyrrelse af hjernens genekspressionsprofil ved 24 h, og påvirkede neurotransmitter- og inflammatoriske gensæt.
- 11Dyr in vivo2024
Antidepressant-like and antistress effects of the ACTH(4-10) synthetic analogs Semax and Melanotan II on male rats in a model of chronic unpredictable stress
Inozemtseva LS, et al. · European Journal of Pharmacology · han Sprague-Dawley-rotter, kronisk uforudsigelig stress; daglig intraperitoneal Semax eller Melanotan II ved 60 nmol/kg
Semax reverserede eller dæmpede stress-induceret anhedoni, suppression af kropsvægtøgning, binyrehypertrofi og reduceret hippocampal BDNF. Ingen effekt blev set på forced swim test immobilitet.
- 12Dyr in vivo2024
Changes of Transcriptomic Activity in Rat Brain Cells under the Influence of Synthetic Adrenocorticotropic Hormone-Like Peptides
Filippenkov IB, et al. · Biochemistry (Moscow) · rottehjerneceller, transkriptomisk profilering under ACTH-lignende peptidadministration
Syntetiske ACTH-lignende peptider inklusive Semax producerede målbare skift i hjernecelletranskriptomisk aktivitet, hvilket udvidede gruppens slagtilfælde-model-transkriptomik til ikke-iskæmiske betingelser.
- 13Dyr in vivo2023
Synthetic Adrenocorticotropic Peptides Modulate the Expression Pattern of Immune Genes in Rat Brain following the Early Post-Stroke Period
Filippenkov IB, et al. · Genes · tMCAO-model hos rotte, RNA-seq af dorsolateral frontal cortex 4,5 h efter okklusion
Semax var associeret med 131 differentielt udtrykte gener og ACTH(6-9)PGP med 322 ved 4,5 h efter slagtilfælde; begge forhindrede delvist iskæmi-inducerede ændringer i immun- og neurosignalerings-relaterede ekspressionsprofiler.
- 14Dyr in vivo2010
Comparison of the temporary dynamics of NGF and BDNF gene expression in rat hippocampus, frontal cortex, and retina under Semax action
Shadrina M, et al. · Journal of Molecular Neuroscience · rottehippocampus, frontal cortex og retina; tidsforløb af NGF- og BDNF-genekspression efter Semax
Semax frembragte regions- og tidsafhængige ændringer i NGF- og BDNF-genekspression, hvilket etablerede den neurotrofin-induktionsmekanisme, der oftest citeres for forbindelsen.
- 15In vitro2025
The Effect of Peptide Semax, an ACTH(4-10) Analogue, on Intracellular Calcium Dynamics in Rat Brain Neurons
Kolbaev SN, et al. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · hippocampale og cerebellare skiver fra rotte, calciumimaging; Semax 1 microM
Semax øgede frekvensen af spontane intracellulære calciumfluktuationer i CA1-pyramidallagsceller, men påvirkede ikke protonstimuleret calciumindtrængning i cerebellare granulaceller, hvilket argumenterer imod syrefølsomme ionkanaler som den primære neuroprotektive mekanisme.
- 16In vitro2025
Semax, a Copper Chelator Peptide, Decreases the Cu(II)-Catalyzed ROS Production and Cytotoxicity of aβ by Metal Ion Stripping and Redox Silencing
Tomasello MF, et al. · Bioinorganic Chemistry and Applications · cellefrie og cellebaserede assays af Cu(II)-amyloid beta redoxkemi og cytotoksicitet
Semax strippede Cu(II) fra amyloid beta og slukkede dets redoxaktivitet, hvilket reducerede katalyseret reaktiv iltartsproduktion og associeret cytotoksicitet in vitro.
- 17In vitro2023
Synthetic corticotropins and the GABA-receptor system: Direct and delayed effects
Vyunova TV, et al. · Chemical Biology & Drug Design · isolerede rottehjerneplasma-membraner plus systemisk administration i en akut tilbageholdende stress-rottemodel; [3H]GABA-binding
Semax og relaterede syntetiske kortikotropiner ændrede hver [3H]GABA-binding forskelligt ved høj- og lav-affinitets steder. Akut tilbageholdende stress reducerede binding ved lav-affinitetstedet, og peptid-præadministration forhindrede ikke denne stresseffekt.
- 18In vitro2022
Semax, a Synthetic Regulatory Peptide, Affects Copper-Induced Abeta Aggregation and Amyloid Formation in Artificial Membrane Models
Sciacca MFM, et al. · ACS Chemical Neuroscience · kunstige membranmodeller af kobberinduceret amyloid beta aggregering
Semax modificerede kobberinduceret amyloid beta aggregering og amyloiddannelse ved modellembraner, hvilket understøtter en metalkoordinationskomponent i dets rapporterede neuroprotektive kemi.
Hvad denne evidens ikke fastslår.
Russisk markedsføringstilladelse blev givet på grundlag af indenlandske forsøg, der i vid udstrækning var åbne eller aktivt kontrollerede snarere end dobbeltblindede og placebokontrollerede; intet Semax-forsøg er blevet registreret eller gennemført under EMA- eller FDA-standarder. Effekter på kognition hos raske voksne understøttes kun af to små fMRI-studier med surrogatbilledendepunkter, og ingen dosisvariation, farmakokinetiske eller langsigtede sikkerhedsdata er tilgængelige i vestlige populationer.
Almindelige spørgsmål om forskningen.
- Hvad er Semax?
Semax er et syntetisk heptapeptid fremstillet af ACTH(4-7)-fragmentet forlænget med Pro-Gly-Pro. Det blev udviklet i Rusland i 1980'erne og studeres primært i neurotrofisk-signalerings- og cerebral-iskæmi-forskning. Det har ingen af den hormonelle corticotrope aktivitet fra fuldlængde-ACTH.
- Hvad beskriver forskningslitteraturen egentlig?
Gnaverstudier rapporterede stigninger i brain-derived neurotrophic factor-protein og ændringer i BDNF- og trkB-ekspression, plus brede transkriptom-forskydninger i iskæmi-reperfusionsmodeller. En russisk klinisk litteratur undersøgte intranasale forløb ved iskæmisk apopleksi. Dette er forskningsresultater i definerede studiemiljøer, ikke etablerede udfald, og intet her er en påstand om, hvad forbindelsen gør for en person.
- Hvordan adskiller Semax sig fra Selank?
Begge deler Pro-Gly-Pro-stabiliseringshalen, og begge kom ud af det samme russiske forskningsprogram, men deres aktive fragmenter er forskellige. Semax stammer fra ACTH(4-7) og studeres i neurotrofiske og iskæmi-modeller; Selank stammer fra immuntetrapeptidet tuftsin og studeres i angst- og stressmodeller.
Fås i vores katalog
Kun til forskningsformål. Ikke til humant forbrug, diagnose, behandling eller forebyggelse af nogen tilstand. Intet på denne side er medicinsk rådgivning, og intet studie opsummeret her skal læses som en anbefaling.