VIP

Forskningsprofilen.

Vasoaktivt intestinalt peptid er et 28-aminosyre-neuropeptid, isoleret fra porcin tyndtarm af Said og Mutt i 1970 og navngivet efter den vasodilaterende aktivitet, der først identificerede det. Det tilhører secretin/glucagon-superfamilien og forstås nu at blive produceret langt ud over tarmen — i centrale og perifere neuroner, i den suprachiasmatiske kerne og af immuncellerne selv.

VIP signalerer gennem klasse B G-protein-koblede receptorer VPAC1 og VPAC2 og med lavere affinitet ved PAC1. Receptoraktivering øger intracellulært cAMP og beskrives i immunologiske oversigter som en ændring af antigenpræsenterende cellers og T-cellers adfærd: reduceret produktion af flere proinflammatoriske mediatorer, ændret kemokinekspression og effekter på regulatoriske T-cellepopulationer. Litteraturen behandler det som en endogen antiinflammatorisk og homeostatisk mediator snarere end et lægemiddel med én enkelt virkningsvej.

Klinisk undersøgelse har koncentreret sig om den vaskulære og pulmonale side af denne farmakologi, herunder arbejde, der beskriver reduceret VIP i serum og lungevæv ved primær pulmonal hypertension sammen med opreguleret receptorekspression. Da det native peptid er kortvarigt i cirkulationen, optræder både inhaleret og intranasal administration i det publicerede arbejde — hvor administrationsvejen er et forsøg på at nå målvæv direkte snarere end en påstand om overlegenhed.

Kun til forskningsformål. Ikke til humant forbrug, diagnose, behandling eller forebyggelse af nogen tilstand.

Kategoriseret som Levetid — Cellulær aldring, telomerer og immunmodulation.

Den publicerede dokumentation.

Doseringsområderne og tidslinjeomilepælene på denne side opsummerer de fagfællebedømte publikationer nedenfor.