ARA290 vs BPC-157
ARA290, også kaldet cibinetide, er et 11-aminosyre ikke-erytropoietisk peptid konstrueret fra helix B-domænet af erythropoietin og designet til at aktivere den medfødte reparationsreceptor uden at stimulere produktion af røde blodlegemer. BPC-157 er et syntetisk pentadecapeptid afledt af et fragment af et protein fundet i mavesaft, med en præklinisk litteratur koncentreret om rotteseneskade, ligamentskade, muskelskade og gastrointestinal skade. Parret stilles side om side i leverandørmateriale, fordi begge promoveres til nerve- og bløddelsreparation, og ofte promoveres sammen som en kombination. Ingen undersøgelse har administreret begge, i de samme dyr, de samme celler eller de samme patienter, og ingen kombination af de to er blevet testet i noget publiceret eksperiment. To nylige reviews nævner og beskriver begge, og ingen af dem doserede noget. Deres separate evidensbaser peger i modsatte retninger med hensyn til kvalitet: ARA290 har gennemført randomiserede humane forsøg i indikationer, der ikke er relateret til muskuloskeletal restitution, mens BPC-157 har en langt større dyrelitteratur og ingen gennemført randomiseret forsøg overhovedet.
Ingen undersøgelse har sammenlignet dem direkte.
Alt nedenfor er trukket fra separate undersøgelser, der brugte forskellige modeller, endepunkter og arter. Det er en reel begrænsning for, hvad der kan konkluderes, ikke en formalitet.
Ingen publiceret undersøgelse har testet ARA290 og BPC-157 mod hinanden, givet dem sammen eller målt dem under en fælles protokol, i nogen model. Søgninger i PubMed og Europe PMC ved brug af handelsnavnet, det internationale ikke-proprietære navn cibinetide, helix B-overfladepeptidbeskrivelsen og pentadecapeptid BPC-betegnelsen returnerede kun to poster, der omhandler begge, og begge er narrative reviews, der ikke administrerede noget. Et 2026-review af regenerative peptider i kronisk smertebehandling dækkede kollagenpeptider, BPC-157, thymosin beta-4, TB-500, GHK-Cu, væksthormon-relaterede peptider og cibinetide inden for én ramme, opsummerede foreslåede mekanismer, evidens og regulatorisk status for hvert og anførte, at de fleste forbliver ikke-godkendte af US Food and Drug Administration. Et 2026-review af peptidtilgange til sårsmerter og heling beskrev de to separat i større detalje: det rapporterede, at ARA290 modvirkede capsaicin-induceret mekanisk hypersensitivitet efter subkutan administration, lettede mekanisk og kold allodyni i spared nerve injury-modellen hos rotter og mus og forbedrede mikrovaskulær perfusion i en museforbrændingsmodel, mens BPC-157 anvendt topisk som en hydrogel på alkali-forbrændt rottehud accelererede heling, men producerede inkonklusive analgetiske resultater, idet den ikke viste nogen effekt i en incisionsmodel af akut smerte. Enhver sammenligning mellem de to er derfor sammensat af uafhængige eksperimenter med forskellige skader, arter og endpoints.
De 2 publikationer der dækker begge
- 01Gennemgang2026
Peptides in Regenerative Medicine: A Comprehensive Review of Clinical Applications in Tissue Repair and Chronic Pain Management
Luansritisakul C, et al. · Curr Pain Headache Rep · narrativ gennemgang af regenerative peptider relevante for kronisk smerte, der dækker kollageenpeptider, BPC-157, thymosin beta-4, TB-500, GHK-Cu, væksthormon-relaterede peptider og cibinetide (ARA290)
Dette er den eneste PubMed-post, der nævner begge forbindelser i sit abstract. Gennemgangen opsummerede foreslåede virkningsmekanismer, potentielle kliniske anvendelser, prækliniske og kliniske beviser, sikkerhedsprofiler og myndighedsstatus for hvert peptid, og rapporterede at beviserne for regenerative peptider i kronisk smertehåndtering forbliver begrænsede. Forfatterne anførte, at de fleste af disse terapier forbliver ikke-godkendte af US Food and Drug Administration. Intet blev administreret.
- 02Gennemgang2026
Peptide-Based Approaches for Pain Relief and Healing in Wounds
Kołodyńska K, et al. · Int J Mol Sci · narrativ gennemgang af topisk anvendte og lokalt virkende peptider med analgetisk, anti-inflammatorisk og regenerativ aktivitet i smertefulde og kroniske sår
Gennemgangen behandlede de to peptider i separate afsnit og foretog ingen sammenligning mellem dem. For ARA290 rapporterede den lindring af capsaicin-induceret mekanisk hypersensitivitet, lindring af mekanisk og kold allodyni i spared nerve injury-modellen hos rotter og mus, regenerering af små autonome nervefibre i diabetisk neuropati, forbedret mikrovaskulær perfusion i en museforbrændingsmodel via opreguleret antioxidantrespons, og forbedret heling i en streptozotocin-induceret musemodel af diabetisk fodsår. For BPC-157 rapporterede den dosisafhængig acceleration af heling i alkali-forbrændt rotterhud med bedre granulationsvævsdannelse og re-epitelialisering, men beskrev det analgetiske bevis som inkonklusivt, idet den noterede ingen analgetisk effekt i en incisionsmodel af akut smerte sammen med en rapporteret klinisk forbedringsrate efter intraartikulær administration ved knæsmerte.
Side om side.
| ARA290 | BPC-157 | |
|---|---|---|
| Dokumentationsmodenhed | Tidlig klinisk | Kun præklinisk |
| Undersøgelser citeret her | 15 | 15 |
| Publiceret 2023 eller senere | 7 | 8 |
| Nyeste artikel | 2026 | 2026 |
| Sekvens og oprindelse | Et 11-aminosyre peptid konstrueret fra tertiærstrukturen af helix B-domænet af erythropoietin, designet til at bevare vævsbeskyttelse, mens den erytropoietiske effekt fjernes. Det bærer et internationalt ikke-proprietært navn, cibinetide. | Et syntetisk 15-aminosyre peptid, hvis sekvens svarer til et fragment af et protein fundet i mavesaft. Det har ingen bekræftet endogen cirkulerende modpart og intet internationalt ikke-proprietært navn. |
| Mekanisme som beskrevet i litteraturen | Selektiv aktivering af den medfødte reparationsreceptor, beskrevet som en heteromer af erythropoietinreceptoren og beta-common-receptoren (CD131). Mekanismen blev etableret ved tab af effekt hos beta-common-receptor knockout-mus, og senere arbejde rapporterer antiinflammatorisk virkning på makrofager og Schwann-celler. | Præklinisk arbejde tilskriver effekter til angiogenese associeret med VEGFR2-aktivering og upregulering, og til modulering af nitric oxide-systemet, med yderligere cytoprotektive og tarmbarriere-effekter rapporteret hos gnavere. Ingen receptor for peptidet er blevet identificeret. |
| Størrelse og form af evidensbasen | Beskeden i volumen, men vægtet mod humane forsøg: flere gennemførte randomiserede placebo-kontrollerede fase 2-studier, understøttet af dyrearbejde i nerveskade, cerebral iskæmi, hjertets aldring og øceltransplantation og af cellekulturstudier. | Meget stor i volumen, men næsten udelukkende præklinisk: flere hundrede gnaverstudier af sene-, ligament-, muskel-, gastrointestinal og iskæmi-reperfusionsskade, hvor meget af korpus stammer fra et lille antal tæt tilknyttede forskningsgrupper. |
| Bedst karakteriseret fund | En 2011 spared nerve injury-undersøgelse, der rapporterede langsigtet lindring af taktil og kold allodyni hos rotter, uden effekt hos mus, der manglede beta-common-receptoren, hvilket etablerede receptorkomplekset som virkningsvejen. | En 2006-rotteundersøgelse, der rapporterede heling af en fuldstændigt transsekteret quadriceps-muskel med funktionel restaurering, hvor den ubehandlede defekt persisterede, sammen med en 2010-undersøgelse, der rapporterede forbedret medial collateral ligament-heling efter transsektion. |
| Humane data | Gennemførte randomiserede, placebo-kontrollerede fase 2-forsøg i sarkoidose-associeret small fibre neuropathy, inklusiv et 64-subjekt 28-dages multicenter-forsøg med corneal confocal microscopy endpoints, i type 2-diabetes med smertefuld neuropati og i diabetisk makulaødem. | Intet gennemført randomiseret kontrolleret forsøg for nogen indikation. Den humane registrering består af to ukontrollerede åbne pilot-studier og ét retrospektivt journalreview, alle fra samme private klinik, plus ét ex vivo-studie på kirurgisk kasseret humant arterielt væv. |
| Evidensmodenhed | Tidlig klinisk. Humane forsøg eksisterer og er randomiserede og kontrollerede, men de er små, korte og begrænset til sarkoidose, diabetisk neuropati og diabetisk makulaødem; intet fase 3-program har rapporteret. | Kun præklinisk. Hvert kontrolleret resultat kommer fra dyr eller isoleret væv, og 2025- og 2026-systematiske og narrative reviews i ortopædiske tidsskrifter karakteriserede den humane evidens som utilstrækkelig. |
| Regulatorisk og anti-doping-status | Ingen myndighedsgodkendelse i nogen jurisdiktion på trods af mere end et årti med fase 2-arbejde, og ingen rapporteret fase 3-forsøg. | Ingen godkendt formulering i nogen jurisdiktion. BPC-157 er opført ved navn blandt ikke-godkendte stoffer i klasse S0 på World Anti-Doping Agency Prohibited List, så det er forbudt i sport til enhver tid. |
| Grundlag for de fleste markedsføringspåstande | Ekstrapolation fra neuropati- og oftalmiske forsøgsendepunkter til muskuloskeletale og træningsrestitutionsformål. Ingen publiceret human undersøgelse af ARA290 har undersøgt sene-, muskel- eller træningsrelateret restitution, hvilket er hvordan det markedsføres i denne kategori. | Ekstrapolation fra gnaverskademodeller til human sene-, ligament- og muskelreparation, og fra en lille ukontrolleret klinisk serie til generel effekt. Ingen human dosis, kontrolleret effektresultat eller langtidssikkerhedsdatasæt er publiceret. |
Og hvad den ikke gør.
De to forbindelser er aldrig blevet sammenlignet, og deres evidensbaser er så forskelligt formede, at en rangordning ville sige mere om, hvilken type evidens der bliver vægtet, end om peptiderne. ARA290 har de stærkeste designs: randomiserede, placebo-kontrollerede fase 2-forsøg med objektive endpoints såsom korneal nervefibermål. Hvad den ikke har, er nogen publiceret human eller dyreundersøgelse af sene-, muskel- eller træningsrelateret restitution, ingen godkendelse noget sted og intet rapporteret fase 3-forsøg efter mere end et årti. BPC-157 har langt den største litteratur om de skader, folk faktisk parrer disse peptider for, men den litteratur er rottearbejde koncentreret i få tilknyttede grupper, uden noget gennemført randomiseret forsøg, ingen etableret human dosis og ingen langsigtede sikkerhedsdata; den er også forbudt i sport til alle tider. Påstanden om, at de to virker synergistisk for nervereparation, forekommer i marketingmateriale, ikke i den publicerede litteratur: ingen undersøgelse har administreret dem sammen.
Almindelige spørgsmål.
- Har nogen undersøgelse givet ARA290 og BPC-157 sammen?
Nej. Søgninger i PubMed og Europe PMC på tværs af handelsnavnet, det internationale ikke-proprietære navn cibinetide, helix B-overfladepepidbeskrivelsen og pentadecapeptid BPC-betegnelsen returnerede intet eksperiment, hvor begge blev administreret, hverken separat som komparatorarme eller kombineret. De to publikationer, der omhandler begge, er narrative gennemgange, der beskriver hvert peptid ud fra dets egen litteratur. Påstande om synergi mellem dem, herunder for perifer nerveregeneration, har intet publiceret eksperimentelt grundlag.
- Hvilken forbindelse har det stærkeste humane bevis?
ARA290, efter studiedesign. Det har gennemført randomiserede, placebokontrollerede fase 2-forsøg i sarcoidose-associeret small fibre neuropathy, i type 2-diabetes med smertefuld neuropati og i diabetisk maculaødem, flere med objektive endepunkter såsom corneal nerve fibre-mål. BPC-157 har ingen gennemført randomiseret kontrolleret undersøgelse for nogen indikation; dets humane dokumentation er to ukontrollerede open-label pilotstudier og én retrospektiv journalgennemgang, alle med oprindelse fra en enkelt privatklinik, uden kontrolgruppe eller blinding.
- Hvorfor beskrives ARA290 som non-erythropoietic?
Fordi det blev konstrueret fra helix B-domænet af erythropoietin specifikt for at adskille moderhormonets vævsbeskyttende aktivitet fra dets virkning på røde blodlegemeproduktion. Naturligt erythropoietin virker gennem en erythropoietin-receptor homodimer og driver erythropoiese, hvilket begrænser dets anvendelse uden for anæmi. ARA290 beskrives som i stedet virkende på innate repair receptor, en heteromer af erythropoietin-receptoren og beta-common receptor, og det publicerede gnaverarbejde rapporterer vævsbeskyttelse uden den hæmatopoietiske effekt.
- Har nogen af peptiderne publiceret bevis i nerveskade?
ARA290 har, hos dyr og hos patienter. Gnaverarbejde rapporterede langtidslindering af allodyni efter spared nerve injury, afhængig af beta-common receptor, og undertrykkelse af inflammasomaktivering i Schwann-celler efter sciatic nerve crush; fase 2-forsøgene målte neuropatiske symptomer og corneal nerve fibre-tæthed hos mennesker. For BPC-157 er det publicerede nerverelaterede materiale præklinisk og sekundært i forhold til dets sene-, muskel- og gastrointestinale litteratur, og ingen kontrolleret human nerveundersøgelse er publiceret.
- Hvad siger sports- og ortopædisk litteratur om disse to?
Den siger betydeligt mere om den ene end den anden. Nyere ortopædiske og sportsmedicinske gennemgange dækker BPC-157 i detaljer og konkluderer, at dets humane bevis er utilstrækkeligt, at ingen dosis eller varighed er fastlagt, og at det er forbudt i sport til enhver tid som et ikke-godkendt stof. ARA290 er stort set fraværende fra den litteratur; de lokaliserede gennemgange, der nævner det, findes i smertemedicin og sårheling snarere end i sportsmedicin, og ingen omhandlede muskuloskeletal restitution.
Kun til forskningsformål. Ikke til humant forbrug, diagnose, behandling eller forebyggelse af nogen tilstand. Intet på denne side er medicinsk rådgivning, og ingen sammenligning her skal læses som en anbefaling af nogen af stofferne.