KPV เทียบกับ TB-500
KPV คือไตรเปปไทด์ปลาย C ของ alpha-melanocyte-stimulating hormone เขียนในวรรณกรรมว่า alpha-MSH(11-13) และบันทึกที่ตีพิมพ์ทั้งหมดเป็นระดับก่อนคลินิก มุ่งเน้นในโรคลำไส้อักเสบในหนู การปกป้องเซลล์เคราติโนไซต์ และระบบส่งมอบที่ออกแบบขึ้น TB-500 คือส่วนย่อย Ac-LKKTETQ สังเคราะห์ที่วางตำแหน่งทางการตลาดเป็นสารอะนาล็อกของ thymosin beta-4 เปปไทด์ภายในร่างกายขนาด 43 กรดอะมิโนที่จับกับแอคตินซึ่งวรรณกรรมครอบคลุมการหายของบาดแผล การสร้างหลอดเลือดใหม่ การซ่อมแซมหัวใจ และพังผืด ทั้งสองถูกนำมาเทียบเคียงในเอกสารค้าปลีกเพราะทั้งคู่ถูกส่งเสริมสำหรับการซ่อมแซมและการอักเสบ แต่ไม่มีการทดลองที่ตีพิมพ์ใดให้ทั้งสองร่วมกันหรือเทียบกันในสปีชีส์หรือแบบจำลองใด ๆ สิ่งตีพิมพ์ที่กล่าวถึงทั้งสองคือบทวิจารณ์เชิงบรรยายปี 2026 ที่จัดหมวดหมู่พวกมันในกลุ่มเปปไทด์ฟื้นฟู และการศึกษาเซลล์เมลาโนมาปี 2009 ที่ใช้ฮอร์โมน alpha-MSH เต็มรูปแบบมากกว่าไตรเปปไทด์ KPV สิ่งอื่น ๆ ในการเปรียบเทียบนี้เป็นทางอ้อม: การศึกษาแยกกัน เนื้อเยื่อต่างกัน ปลายทางต่างกัน และในทิศทางหนึ่งไม่มีข้อมูลในมนุษย์เลย
ไม่มีการศึกษาที่เปรียบเทียบโดยตรง
ข้อมูลด้านล่างทั้งหมดมาจากการศึกษาแยกกันที่ใช้แบบจำลอง จุดสิ้นสุด และสปีชีส์ที่แตกต่างกัน นี่คือข้อจำกัดที่แท้จริงของสิ่งที่สามารถสรุปได้ ไม่ใช่เพียงข้อสังเกตทางการ
ไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์ใดให้ KPV และ TB-500 ในการทดลองเดียวกัน และการค้นหาใน PubMed และ Europe PMC ไม่พบการเปรียบเทียบแบบควบคุมของทั้งสองในแบบจำลองใด ๆ เอกสารที่กล่าวถึงทั้งสองทำแบบบรรยาย บทวิจารณ์เชิงบรรยายปี 2026 จัดกลุ่มพวกมันในส่วนของเปปไทด์ฟื้นฟูและซ่อมแซมเนื้อเยื่อ บรรยาย KPV ว่าเป็นไตรเปปไทด์ที่มาจาก alpha-MSH ที่ถูกนำเข้าผ่านตัวขนส่ง PepT1 ซึ่งยับยั้งการส่งสัญญาณ NF-kappaB และ MAPK และ TB-500 ว่าเป็นส่วนย่อยที่ผ่านกระบวนการอะเซทิเลชันของ thymosin beta-4 ที่จับกับแอคตินโมโนเมอร์และส่งเสริมการเคลื่อนย้ายเซลล์และการสร้างหลอดเลือดใหม่ บทวิจารณ์บันทึกว่าทั้งสองไม่ได้รับอนุมัติและจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมก่อนที่เปปไทด์ส่วนใหญ่ที่ครอบคลุมจะสามารถใช้ในมนุษย์ได้อย่างปลอดภัย เอกสารฉบับที่สองตีพิมพ์ในปี 2009 บำบัดเซลล์เมลาโนมาหนูด้วย alpha-MSH ฮอร์โมนเต็มรูปแบบสิบสามเรซิดิวซึ่งเรซิดิวสามตัวสุดท้ายเป็น KPV และพบว่าการเพิ่มขึ้นของ cyclic AMP ที่เกิดขึ้นยับยั้งการแสดงออกของ thymosin beta-4 ผ่านการยับยั้ง NF-kappaB การทดลองนั้นไม่ได้ทดสอบไตรเปปไทด์ KPV และทิศทางผลของมันคือการยับยั้ง thymosin beta-4 มากกว่าผลการซ่อมแซมแบบบวกใด ๆ ดังนั้นจึงไม่สามารถอ่านเป็นการเปรียบเทียบเปปไทด์ที่วางตำแหน่งทางการตลาดทั้งสองได้
บทความ 2 ฉบับที่ครอบคลุมทั้งสองอย่าง
- 01บทความทบทวน2026
Therapeutic Peptides in Aesthetic, Metabolic and Endocrine Conditions: Effects, Safety, Clinical Applications, and Future Perspectives
Renke G, Chinellato L · Int J Mol Sci · บทวิจารณ์เชิงพรรณนาของบทความ 106 ฉบับเกี่ยวกับเปปไทด์เชิงรักษาในการปฏิบัติทางเมแทบอลิซึม ต่อมไร้ท่อ และความงาม พร้อมส่วนที่กล่าวถึงเปปไทด์เพื่อการฟื้นฟูและซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
บทวิจารณ์จัดหมวด KPV และ TB-500 ไว้ร่วมกันในกลุ่มเปปไทด์เพื่อการฟื้นฟูและซ่อมแซมเนื้อเยื่อ อธิบาย KPV ว่าเป็นไตรเปปไทด์ที่มาจาก alpha-MSH ซึ่งมีหลักฐานก่อนการทดลองทางคลินิกในการปกป้องทางเดินอาหาร การรักษาเยื่อเมือก และการซ่อมแซมบาดแผลเยื่อบุผิว โดยถูกดูดซึมโดยเซลล์เยื่อบุลำไส้และเซลล์ T ผ่าน PepT1 และลดระดับไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ และอธิบาย TB-500 ว่าเป็นส่วนที่ผ่านอะเซติลเลชันซึ่งสอดคล้องกับลำดับสำคัญของ thymosin beta-4 ที่จับกับ G-actin และส่งเสริมการเคลื่อนที่ของเซลล์ การรับสมัครเซลล์ต้นกำเนิด และการสร้างหลอดเลือด บทวิจารณ์ไม่ได้เปรียบเทียบเปปไทด์ทั้งสองต่อกันและไม่ได้รายงานข้อมูลเปรียบเทียบโดยตรง
- 02การทดลองนอกร่างกาย2009
Elevation of intracellular cyclic AMP inhibits NF-kappaB-mediated thymosin beta4 expression in melanoma cells
Kim A, et al. · Exp Cell Res · เซลล์เมลานอมา B16F10 ของหนูที่ได้รับการบำบัดด้วย alpha-melanocyte-stimulating hormone หรือ 3-isobutyl-1-methylxanthine พร้อมการทดสอบการบุกรุกและการเจริญเติบโตแบบไม่ต้องยึดติด และการทดลองการแพร่กระจายในหนู
การบำบัดด้วย alpha-MSH ซึ่งเป็นฮอร์โมนเต็มรูปแบบที่มีสามเรซิดิวส่วนปลาย C ประกอบเป็น KPV ทำให้ระดับ cyclic AMP ภายในเซลล์สูงขึ้นและยับยั้งการแสดงออกของ thymosin beta-4 ผ่านการยับยั้งการกระตุ้น NF-kappaB ความรุกราน การเจริญเติบโตแบบไม่ต้องยึดติด และกิจกรรมของ matrix metalloproteinase-9 ลดลงควบคู่กับการลดลงของ thymosin beta-4 และศักยภาพการแพร่กระจายของเซลล์ที่ได้รับการบำบัดต่ำกว่ากลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับการบำบัด ไตรเปปไทด์ KPV เองไม่ได้ถูกทดสอบ
เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน
| KPV | TB-500 | |
|---|---|---|
| ความสมบูรณ์ของหลักฐาน | ระดับก่อนทดลองทางคลินิก | ระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น |
| การศึกษาที่อ้างอิงในที่นี่ | 15 | 15 |
| เผยแพร่ปี 2023 หรือหลังจากนั้น | 6 | 8 |
| บทความล่าสุด | 2026 | 2026 |
| ลำดับและที่มา | ไตรเปปไทด์ปลาย C ของ alpha-melanocyte-stimulating hormone เขียนว่า alpha-MSH(11-13) หรือ Lys-Pro-Val ฮอร์โมนต้นทางเป็นของภายในร่างกาย และไตรเปปไทด์คือส่วนย่อยที่สั้นที่สุดที่รายงานว่ายังคงฤทธิ์ต้านการอักเสบ | ส่วนย่อยเจ็ดเรซิดิวสังเคราะห์ Ac-LKKTETQ วางตำแหน่งทางการตลาดเป็นสารอะนาล็อกของ thymosin beta-4 เปปไทด์ภายในร่างกายขนาด 43 กรดอะมิโนที่แสดงออกอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อมนุษย์ |
| กลไกตามที่บรรยายในวรรณกรรม | การนำเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้และเซลล์ภูมิคุ้มกันผ่านตัวขนส่งได/ไตรเปปไทด์ PepT1 ตามด้วยการยับยั้งการส่งสัญญาณ NF-kappaB และ MAPK และการลดลงของการหลั่งไซโตไคน์ที่ส่งเสริมการอักเสบ การศึกษาเยื่อบุช่องท้องในหนูแยกผลต้านการอักเสบออกจากการส่งสัญญาณ MC1R | Thymosin beta-4 เต็มความยาวจับกับ G-actin โมโนเมอร์และส่งเสริมการเคลื่อนย้ายเซลล์ ชีววิทยาที่ตีพิมพ์ครอบคลุมการเคลื่อนย้ายเอนโดทีเลียลและการสร้างหลอดเลือดใหม่ การกระตุ้นชั้นเยื่อหุ้มหัวใจหลังการบาดเจ็บของหัวใจ ฤทธิ์ต้านพังผืด และการยุติการอักเสบ |
| ขนาดของฐานหลักฐาน | สิบห้าการศึกษาในห้องสมุดนี้: สิบการศึกษาสัตว์ในร่างกาย สามในหลอดทดลอง และสองบทวิจารณ์ ไม่มีการศึกษาในมนุษย์ | สิบห้าการศึกษา: ห้าคลินิกในมนุษย์ เก้าสัตว์ในร่างกาย และหนึ่งในหลอดทดลอง งานในมนุษย์ถูกสร้างขึ้นด้วย thymosin beta-4 เต็มความยาวมากกว่าส่วนย่อยที่วางตำแหน่งทางการตลาด |
| ข้อมูลในมนุษย์ | ไม่มี ไม่มีการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ของ KPV ที่ตีพิมพ์สำหรับโรคลำไส้อักเสบ การหายของบาดแผล การอักเสบของผิวหนัง หรือข้อบ่งชี้อื่น ๆ ดังนั้นเส้นทางในมนุษย์ การกระจาย และความปลอดภัยยังไม่ได้รับการพิสูจน์ลักษณะ | การทดลองแบบสุ่มที่เสร็จสมบูรณ์ในอาสาสมัครสุขภาพดี ในตาแห้งรุนแรง และในแผลในหลอดเลือดดำเรื้อรัง บวกรายงานปี 2025 ที่ครอบคลุมทั้งหนูและผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายจาก ST-segment elevation ไม่มีการกล่าวถึงการบาดเจ็บของเอ็น เอ็นยึด หรือกล้ามเนื้อ |
| การค้นพบที่ได้รับการพิสูจน์ลักษณะดีที่สุด | การนำเข้าผ่านตัวกลาง PepT1 ลดการอักเสบของลำไส้ในแบบจำลองโรคลำไส้อักเสบในหนู กำหนดขึ้นในปี 2008 และขยายไปยังมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับโรคลำไส้อักเสบ การอักเสบของเยื่อบุช่องปาก และแบบจำลองการส่งมอบทางทวารหนัก | การเร่งการปิดบาดแผลชั้นหนังแท้ในหนู รายงานในปี 1999 และการกระตุ้นประชากรเซลล์ต้นกำเนิดชั้นเยื่อหุ้มหัวใจในหัวใจหนูผู้ใหญ่หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย รายงานในปี 2011 |
| เอกลักษณ์ของโมเลกุลที่ถูกศึกษา | งานล่าสุดส่วนใหญ่ใช้พาหะที่ออกแบบขึ้น รวมถึงอนุภาคนาโนที่ทำหน้าที่ด้วยกรดไฮยาลูโรนิก ไฮโดรเจลที่มีหมู่ไธออล และเจลที่ยึดติดเยื่อเมือก เพราะเปปไทด์อิสระไม่เสถียรในการให้ทางทวารหนัก ผลลัพธ์ที่ได้จากสูตรตำรับเหล่านั้นไม่ถ่ายทอดไปยังเปปไทด์ที่ไม่ได้สูตรตำรับ | ชีววิทยาที่ตีพิมพ์เกือบทั้งหมดเกี่ยวข้องกับ thymosin beta-4 เต็มความยาว ส่วนย่อย Ac-LKKTETQ มีเภสัชวิทยาอิสระน้อยมาก และความเท่าเทียมกับเปปไทด์เต็มความยาวถูกสันนิษฐานมากกว่าแสดงให้เห็น |
| ความใหม่ของการวิจัยหลัก | ใช้งานผ่านปี 2025 และ 2026 แม้ว่าส่วนแบ่งที่สำคัญของผลงานล่าสุดเป็นวิทยาศาสตร์สูตรตำรับหรืองานเพาะเลี้ยงเซลล์เชิงเมตาบอลิซึมมากกว่าเภสัชวิทยาใหม่ในการใช้งานที่วางตำแหน่งทางการตลาด | ใช้งาน ด้วยงานสัตว์ปี 2025 และ 2026 ในโรคลำไส้อักเสบและพังผืดลำไส้ การบาดเจ็บของไตที่เกี่ยวข้องกับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด การติดเชื้อกระจกตา และการฟื้นฟูผนังมดลูก พร้อมกับวิธีการตรวจหาสารต้องห้ามในกีฬา |
| สถานะด้านกฎระเบียบและต้านการใช้สารต้องห้ามในกีฬา | ไม่มีผลิตภัณฑ์ KPV ที่ได้รับอนุมัติในเขตอำนาจใด และไม่มีการประเมินด้านกฎระเบียบที่ตีพิมพ์ของไตรเปปไทด์ในฐานะยา | ไม่มีผลิตภัณฑ์ที่ได้รับอนุมัติสำหรับการฟื้นตัวของระบบกล้ามเนื้อและโครงร่าง Thymosin beta-4 ถูกห้ามในกีฬาและในการแข่งขันม้า และสิ่งตีพิมพ์ล่าสุดหลายฉบับเป็นวิธีการตรวจหามากกว่าการศึกษาประสิทธิผล |
และสิ่งที่ไม่สนับสนุน
ไม่มีอะไรในบันทึกที่ตีพิมพ์จัดอันดับเปปไทด์ทั้งสองนี้เทียบกัน เพราะไม่มีการทดลองใดทำพวกมันเคียงข้างกัน ความแตกต่างระหว่างฐานหลักฐานของพวกมันเป็นเรื่องของชนิดมากกว่าระดับ KPV มีกลไกระดับก่อนคลินิกที่สอดคล้อง การนำเข้าผ่านตัวกลาง PepT1 ตามด้วยการยับยั้งการส่งสัญญาณ NF-kappaB ทำซ้ำในแบบจำลองโรคลำไส้อักเสบในหนูหลายแบบ แต่ไม่มีการศึกษาในมนุษย์ใด ๆ และวรรณกรรมล่าสุดส่วนใหญ่ทดสอบพาหะส่งมอบมากกว่าเปปไทด์ธรรมดาที่ขาย TB-500 ยืมวรรณกรรมที่ใหญ่กว่าและเป็นคลินิกบางส่วนที่เป็นของ thymosin beta-4 เต็มความยาว และการทดลองแบบสุ่มในวรรณกรรมนั้นกล่าวถึงตาแห้ง แผลในหลอดเลือดดำ ความปลอดภัยในอาสาสมัครสุขภาพดี และการฟื้นการไหลเวียนเลือดของหัวใจมากกว่าการฟื้นตัวของเนื้อเยื่ออ่อนที่เป็นเหตุให้มีการเปรียบเทียบ ทั้งสองไม่ได้รับการพิสูจน์สำหรับการใช้งานที่ก่อให้เกิดการเปรียบเทียบ แต่ด้วยเหตุผลที่แตกต่างกัน: หนึ่งไม่มีหลักฐานในมนุษย์ และอีกหนึ่งมีหลักฐานในมนุษย์สำหรับโมเลกุลที่แตกต่างกันและข้อบ่งชี้ที่แตกต่างกัน บทวิจารณ์เดียวที่ระบุชื่อทั้งสองวางพวกมันในหมวดหมู่ที่ไม่ได้รับอนุมัติเดียวกัน
คำถามที่พบบ่อย
- มีการทดลองใดบริหาร KPV และ TB-500 ภายในการออกแบบเดียวกันหรือไม่
ไม่มี การค้นหาใน PubMed และ Europe PMC ทั่วชื่อลำดับ ชื่อทางการค้า และคำพ้องความหมายของโมเลกุลต้นแบบไม่พบการศึกษาใดที่เปปไทด์ทั้งสองถูกให้ในสายพันธุ์ เนื้อเยื่อ หรือโมเดลใดๆ สิ่งพิมพ์เดียวที่กล่าวถึงทั้งสองร่วมกันคือบทวิจารณ์เชิงพรรณนาปี 2026 เกี่ยวกับเปปไทด์เชิงรักษา ซึ่งอธิบายแต่ละตัวแยกกันภายในส่วนที่เกี่ยวกับเปปไทด์เพื่อการฟื้นฟูและซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ข้อความใดๆ ที่ว่าตัวหนึ่งมีประสิทธิภาพเหนือกว่าอีกตัวหนึ่งเป็นการอนุมานที่ดึงมาจากการทดลองที่ไม่เกี่ยวข้องกัน แทนที่จะเป็นผลที่ได้จากการเปรียบเทียบ
- การศึกษาเซลล์เมลานอมาปี 2009 ทดสอบอะไรจริงๆ
บำบัดเซลล์เมลานอมา B16F10 ของหนูด้วย alpha-melanocyte-stimulating hormone หรือด้วยตัวยับยั้ง phosphodiesterase เพื่อเพิ่มระดับ cyclic AMP ภายในเซลล์ จากนั้นวัดการแสดงออกของ thymosin beta-4 ระดับ cyclic AMP ที่เพิ่มขึ้นยับยั้ง thymosin beta-4 ผ่านการยับยั้งการกระตุ้น NF-kappaB และความรุกราน การเจริญเติบโตแบบไม่ต้องยึดติด และศักยภาพการแพร่กระจายลดลงควบคู่กัน เปปไทด์ที่บริหารคือฮอร์โมนสิบสามเรซิดิวเต็มรูปแบบ ไม่ใช่ไตรเปปไทด์ KPV ที่มาจากปลาย C ของมัน และการศึกษาเกี่ยวข้องกับชีววิทยาของเนื้องอกมากกว่าการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
- ตัวใดในสองตัวถูกให้กับผู้เข้าร่วมที่เป็นมนุษย์ในการศึกษาที่ตีพิมพ์แล้ว
เฉพาะด้าน thymosin beta-4 เท่านั้น การศึกษาแบบสุ่ม ปกปิดสองทาง ควบคุมด้วยยาหลอกได้เสร็จสมบูรณ์ในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี ในโรคตาแห้งรุนแรง และในแผลเรื้อรังของเส้นเลือดดำ และรายงานปี 2025 ครอบคลุมผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายจาก ST-segment elevation myocardial infarction การทดลองเหล่านั้นใช้ thymosin beta-4 แบบเต็มความยาวแทนที่จะเป็นส่วน Ac-LKKTETQ ที่ขายเป็น TB-500 KPV ไม่มีการศึกษาในมนุษย์ที่ตีพิมพ์แล้วสำหรับข้อบ่งใดๆ ดังนั้นเส้นทางในมนุษย์ การกระจาย และลักษณะความปลอดภัยของมันยังคงไม่ได้รับการอธิบายในวรรณกรรม
- ทำไมงานวิจัย KPV ล่าสุดจำนวนมากจึงเกี่ยวข้องกับไฮโดรเจลและนาโนพาร์ติเคิล
เพราะ KPV อิสระพิสูจน์แล้วว่าไม่เสถียรในการบริหารทางน้ำและทางทวารหนัก ซึ่งทำให้ประสิทธิภาพในการทดลองลำไส้อักเสบในหนูบกพร่อง งานในภายหลังฝัง tripeptide ในพาหนะที่ออกแบบไว้: นาโนพาร์ติเคิลที่ถูกทำให้มีหน้าที่ด้วยกอมไฮยาลูโรนิกสำหรับการส่งมอบทางปากไปยังเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่ที่อักเสบ ไฮโดรเจลไทโอเลตที่เชื่อมโยงตัวเองสำหรับการใช้ทางทวารหนัก และเจลที่ยึดเกาะเยื่อเมือกสำหรับโรคเยื่อบุช่องปากอักเสบ การศึกษาเหล่านั้นทดสอบสูตรตำรับมากเท่าๆ กับเปปไทด์ และผลลัพธ์ของพวกมันไม่ได้อธิบายสิ่งที่ KPV ที่ไม่ผ่านการทำสูตรตำรับทำ
- เปปไทด์ทั้งสองมีกลไกต้านการอักเสบร่วมกันหรือไม่
คำอธิบายที่ตีพิมพ์แตกต่างกัน KPV ถูกจำแนกว่าเข้าสู่เซลล์ผ่านตัวลำเลียง PepT1 และยับยั้งการส่งสัญญาณ NF-kappaB และ MAPK โดยกิจกรรมของมันถูกแยกออกจากการส่งสัญญาณ MC1R ในโมเดลการอักเสบของเยื่อบุช่องท้องของหนู Thymosin beta-4 ถูกจำแนกว่าเป็นเปปไทด์ที่จับ actin ซึ่งผลกระทบต้านการอักเสบและต้านการเกิดเส้นใยมากับการเคลื่อนที่ของเซลล์และการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ไม่มีการทดลองใดทดสอบว่าทั้งสองมาบรรจบกันที่เส้นทางปลายทางร่วมกันหรือไม่ ดังนั้นความทับซ้อนใดๆ ยังคงเป็นสมมติฐาน
สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการเปรียบเทียบใดๆ ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำให้ใช้สารใดสารหนึ่ง