LL-37
Nghiên cứu đã công bố và cơ sở bằng chứng
LL-37 là peptide kháng k均 duy nhất thuộc họ cathelicidin ở người, một peptide xoắn alpha lưỡng tính gồm 37 gốc axit amin được giải phóng qua quá trình cắt protein phân giải từ tiền chất hCAP18 do gen CAMP mã hóa. Nó được biểu hiện bởi bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân và tế bào biểu mô, được cảm ứng phiên mã bởi 1,25-dihydroxyvitamin D3, và hoạt động thông qua cơ chế thấm màng trực tiếp của vi sinh vật, trung hòa lipopolysaccharide, và hóa hướng động cùng điều hòa miễn dịch qua trung gian thụ thể. Tác dụng sinh học của nó phụ thuộc mạnh vào nồng độ và bối cảnh, và mức LL-37 tăng cao được cho là tác nhân gây bệnh trong rosacea, vẩy nến và xơ vữa động mạch cũng như là yếu tố phòng vệ của vật chủ. Phần lớn tài liệu là nghiên cứu in vitro hoặc trên động vật; dữ liệu can thiệp trên người giới hạn ở một số ít các chế phẩm bôi ngoài da và uống.
- Các nghiên cứu được trích dẫn
- 17
- Xuất bản từ 2023 trở đi
- 13
- Bài báo mới nhất
- 2026
- Xem xét lần cuối
- thg 8 2026
Các chủ đề lặp lại trong tài liệu
- hoạt tính kháng khuẩn và kháng màng sinh học
- cảm ứng gen CAMP do vitamin D điều khiển
- trung hòa LPS
- hóa hướng động qua FPR2/FPRL1
- lành vết thương và tạo mạch máu
- viêm trong rosacea và vẩy nến
- hoạt tính kháng virus
- bẫy ngoại bào của bạch cầu trung tính
- kháng nguyên tự miễn trong xơ vữa động mạch
- các chất tương tự LL-37 thiết kế và ceragenin
Định danh hợp chất
- CAS
- 154947-66-7
- PubChem
- 16198951
LL-37 là gì, về mặt hóa học.
- Công thức phân tử
- C205H340N60O53
- Khối lượng phân tử
- 4493 g/mol
- Số CAS
- 154947-66-7
- PubChem CID
- 16198951
ropocamptide, Cap-18, cathelicidin LL-37
Các con số này lấy từ bản ghi PubChem của hợp chất này và mô tả dạng base tự do. Peptide đông khô thường được cung cấp dưới dạng muối acetate hoặc trifluoroacetate và chứa nước dư, nên khối lượng bột trong lọ không giống với khối lượng phân tử nêu trên. Độ tinh khiết sắc ký trên giấy chứng nhận phân tích cũng không giải quyết được sự khác biệt đó — cách đọc giấy chứng nhận phân tích giải thích lý do.
17 nghiên cứu đã công bố.
Sắp xếp theo độ mạnh của thiết kế nghiên cứu, sau đó theo thời gian gần đây. Mỗi mục đều liên kết đến bản ghi nguồn để có thể kiểm tra kết quả với bài báo thay vì tin theo lời chúng tôi.
- 01Đánh giá hệ thống2026
Cathelicidin antimicrobial peptides: current progress and future prospects in immunotherapy
Ding A, et al. · Developmental and Comparative Immunology · Tổng quan hệ thống về cấu trúc, sinh học và chuyển hóa lâm sàng của cathelicidin
Tổng quan phân loại cấu trúc phân tử, nguồn tế bào và cơ chế của các peptide cathelicidin cùng tiến triển của chúng hướng tới ứng dụng lâm sàng trong bệnh nhiễm trùng và không nhiễm trùng. Các tác giả lưu ý rằng hạn chế của các ứng viên hiện tại làm ràng buộc việc chuyển hóa mặc dù có sự quan tâm ngày càng tăng do kháng kháng sinh.
- 02Lâm sàng trên người2026
LL-37-ApoB-100 Complex Serves as a Biomarker of Coronary Artery Disease
Fang Y, et al. · Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology · Nghiên cứu quan sát bệnh-chứng, 1103 bệnh nhân chụp mạch vành tại hai trung tâm độc lập, kèm thí nghiệm cộng hưởng plasmon bề mặt và chuột Apoe-/-
Phức hợp LL-37-ApoB-100 trong tuần hoàn tương quan với mức độ nghiêm trọng bệnh trên chụp mạch (điểm Gensini r = 0,60) và phân biệt bệnh động mạch vành tắc nghẽn với AUC là 0,82. Mức tăng cao vẫn là yếu tố dự báo độc lập sau hiệu chỉnh các chỉ số lipid và lâm sàng (OR hiệu chỉnh 6,51, 95% CI 4,34 đến 9,77).
- 03Lâm sàng trên người2026
Adaptive immune response to the autoantigen LL-37 differentiates atherosclerotic cardiovascular disease phenotypes
Dimayuga PC, et al. · Clinical & Translational Immunology · Nghiên cứu miễn dịch kiểu hình quan sát trên PBMC và huyết tương từ bệnh nhân bệnh tim mạch xơ vữa ổn định sau nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc bệnh động mạch ngoại biên
LL-37 kích thích tăng đáp ứng tế bào T CD4+CD25+CD134+ ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim trong khi đáp ứng CD8+ giảm ở bệnh động mạch ngoại biên. Phức hợp miễn dịch IgG LL-37 tăng cao ở các kiểu hình bệnh và phản ứng chéo với LDL tự nhiên chỉ trong huyết tương sau nhồi máu.
- 04Lâm sàng trên người2023
Efficacy and safety of Oral LL-37 against the Omicron BA.5.1.3 variant of SARS-COV-2: A randomized trial
Zhao Y, et al. · Journal of Medical Virology · Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng giả dược nhãn mở tại một trung tâm, 238 bệnh nhân COVID-19 trưởng thành nhập viện, chế phẩm uống LL-37 tái tổ hợp từ Lactococcus lactis
LL-37 uống rút ngắn thời gian chuyển đổi RNA SARS-CoV-2 âm tính so với giả dược (9,80 +/- 2,67 so với 14,04 +/- 5,89 ngày, p < 0,01) khi bắt đầu trong vòng sáu ngày sau xác nhận. Lợi ích tập trung ở điều trị sớm, với tỷ số nguy cơ hiệu chỉnh là 6,28 (95% CI 3,63 đến 10,85) so với khởi đầu muộn hơn.
- 05Lâm sàng trên người2023
Efficacy of LL-37 cream in enhancing healing of diabetic foot ulcer: a randomized double-blind controlled trial
Miranda E, et al. · Archives of Dermatological Research · Thử nghiệm ngẫu nhiên mù đôi có đối chứng giả dược, loét bàn chân tiểu đường nhiễm trùng nhẹ, kem bôi LL-37 hai lần mỗi tuần trong 4 tuần (NCT04098562)
Chỉ số mô hạt tăng nhiều hơn ở nhóm LL-37 vào các ngày 7, 14, 21 và 28 (p = 0,031, 0,009, 0,006 và 0,037). Kem LL-37 không làm giảm đáng kể IL-1alpha, TNF-alpha hoặc định khuẩn vi khuẩn hiếu khí so với giả dược.
- 06Lâm sàng trên người2021
Evaluation of LL-37 in healing of hard-to-heal venous leg ulcers: A multicentric prospective randomized placebo-controlled clinical trial
Mahlapuu M, et al. · Wound Repair and Regeneration · Thử nghiệm giai đoạn IIb ngẫu nhiên mù đôi có đối chứng giả dược (HEAL LL-37), 148 bệnh nhân loét tĩnh mạch chân khó lành, LL-37 bôi ngoài da ở nồng độ 0,5 hoặc 1,6 mg/mL
Phân tích hiệu quả trên toàn bộ nhóm không tìm thấy cải thiện đáng kể về lành vết thương với LL-37 so với giả dược. Một phân nhóm phân tích hậu định với các vết thương ít nhất 10 cm2 cho thấy cải thiện trên nhiều thông số lành vết thương, và thuốc được dung nạp tốt ở cả hai mức liều.
- 07Động vật in vivo2026
Serine protease HtrA promotes Campylobacter jejuni intestinal colonization through degrading antimicrobial peptide LL-37
Li X, et al. · Science Advances · Di truyền học vi khuẩn Campylobacter jejuni với thí nghiệm định cư ruột chuột
Phơi nhiễm LL-37 kích hoạt chất điều hòa NssR, tăng điều hòa htrA, có protease tiết ra cắt LL-37 tại vị trí Ile20-Val21 và loại bỏ hoạt tính kháng khuẩn. Biến thể LL-37 không thể cắt cho thấy hoạt tính kháng khuẩn tăng cường và thúc đẩy thanh thải vi khuẩn ở chuột.
- 08Động vật in vivo2026
Immunomodulatory Effects of Poly-D,L-Lactic Acid on LL-37-Driven Rosacea-like Inflammation via Suppression of mTORC1 Signaling
Byun KA, et al. · International Journal of Molecular Sciences · Mô hình chuột được tiêm LL-37 gây viêm da giống rosacea
Tiêm LL-37 đã làm giảm IL-10 và pSTAT3 trong khi tăng khuếch đại TLR2/KLK5/LL-37, tín hiệu NF-kappaB, VEGF và NLRP3 inflammasome, tái tạo bệnh giống rosacea. Poly-D,L-lactic acid đã khôi phục một phần mô hình STAT3/DDIT4-AMPK, ức chế mTORC1 và giảm diện tích tổn thương.
- 09Động vật in vivo2025
A pilot study of healing critical-sized calvarial defects by LL-37-generated monoosteophils
Le K, et al. · Frontiers in Bioengineering and Biotechnology · Mô hình khuyết hổng xương sọ kích thước tới hạn sử dụng monoosteophil phân hóa từ bạch cầu đơn nhân bởi LL-37
Monoosteophil tạo ra bởi LL-37 hình thành các nốt chứa hydroxyapatite nội bào được xác nhận bởi SEM/EDS và lấp đầy các khuyết hổng xương sọ lớn trong thí nghiệm thử nghiệm. Các tác giả báo cáo rằng chức năng sửa chữa xương yêu cầu sự hình thành hydroxyapatite bên trong tế bào.
- 10Động vật in vivo2024
Cathelicidin LL-37 promotes wound healing in diabetic mice by regulating TFEB-dependent autophagy
Xi L, et al. · Peptides · Mô hình vết thương chuột tiểu đường với thí nghiệm tế bào sừng HaCaT trong môi trường glucose cao
LL-37 đẩy nhanh đóng vết thương ở chuột tiểu đường, và tác dụng này bị đảo ngược bởi chất ức chế tự thực 3-MA. Về cơ chế LL-37 thúc đẩy chuyển vị vào nhân của TFEB và tăng điều hòa ATG5, ATG7 và beclin 1, và gây giảm TFEB loại bỏ việc thúc đẩy di chuyển tế bào sừng.
- 11In vitro2026
Human cathelicidin peptide LL-37 compacts nucleic acids and alters neutrophil extracellular trap structure
Zielke C, et al. · Scientific Reports · Nghiên cứu sinh lý vật lý của LL-37 với axit nucleic và bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính phân lập
LL-37 ngưng tụ DNA sợi đôi thành các hạt khoảng 150 nm thông qua tương tác tĩnh điện giữa các chuỗi bên dương điện của nó và xương sống phosphodiester, một quá trình yêu cầu cấu trúc xoắn alpha lưỡng tính của peptide. Nồng độ LL-37 cao làm giảm đáng kể diện tích NET chiếu.
- 12In vitro2026
LL-37 Inhibits EV71 Infection by Upregulating STAC via the EGFR-ERK Signaling Pathway
Zhang J, et al. · Viruses · Mô hình nuôi cấy tế bào nhiễm enterovirus 71 với phiên mã học và gây giảm shRNA
LL-37 đã ức chế biểu hiện protein của enterovirus 71 và nồng độ nhiễm trùng, tác động chủ yếu sau khi virus xâm nhập. Hiệu ứng được trung gian bởi tăng điều hòa phụ thuộc EGFR-ERK của protein giàu domain SH3 và cysteine là Stac, vì sự im lặng Stac đã tăng cường nhiễm trùng và biểu hiện quá mức đã làm giảm nó.
- 13In vitro2008
Human host defense peptide LL-37 prevents bacterial biofilm formation
Overhage J, et al. · Infection and Immunity · Phân tích biofilm Pseudomonas aeruginosa với transcriptomics microarray
LL-37 đã ức chế sự hình thành biofilm và phá vỡ biofilm Pseudomonas aeruginosa đã phát triển ở nồng độ thấp hơn nhiều so với nồng độ ức chế tối thiểu 64 microgram/mL của nó. Nó tác động bằng cách giảm bám dính của vi khuẩn, kích thích khả năng vận động giật và điều hòa giảm hệ thống cảm ứng quorum Las và Rhl.
- 14In vitro2004
Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression
Wang TT, et al. · Journal of Immunology · Tế bào keratinocyte, monocyte, neutrophil người và dòng tế bào
Các gen CAMP và defensin beta 2 đã được chứng minh chứa các yếu tố đáp ứng vitamin D đồng thuận trung gian phiên mã phụ thuộc 1,25(OH)2D3, với sự cảm ứng hiệp đồng bởi LPS trong neutrophil. Các tế bào được xử lý đã bài tiết hoạt tính kháng vi sinh vật tăng cao chống lại các mầm bệnh bao gồm Pseudomonas aeruginosa.
- 15In vitro2000
LL-37, the neutrophil granule- and epithelial cell-derived cathelicidin, utilizes formyl peptide receptor-like 1 (FPRL1) as a receptor to chemoattract human peripheral blood neutrophils, monocytes, and T cells
De Yang, et al. · Journal of Experimental Medicine · Tế bào monocyte, neutrophil và T người cùng tế bào HEK293 chuyển nạp FPRL1
LL-37 có tính hóa hướng động đối với monocyte, neutrophil và tế bào lympho T người và đã gây ra vận động calcium trong các tế bào chuyển nạp FPRL1, một hiệu ứng bị khử nhạy cảm chéo bởi chất chủ vận đặc hiệu FPRL1. Điều này đã xác lập vai trò miễn dịch qua trung gian thụ thể của LL-37 khác biệt với khả năng diệt vi sinh vật trực tiếp.
- 16Đánh giá2026
LL-37: Biological Mechanisms and Emerging Therapeutic Applications in Intestinal Disease
Liu Q, et al. · Immunity, Inflammation and Disease · Tổng quan tường thuật về LL-37 trong trục miễn dịch đường ruột
Tổng quan mô tả LL-37 duy trì cân bằng nội môi đường ruột thông qua các chức năng kháng khuẩn, điều hòa miễn dịch và sửa chữa mô có hướng phụ thuộc vào nồng độ peptide, gắn kết thụ thể, giai đoạn bệnh và vi môi trường cục bộ. Nó trình bày các điều kiện mà hoạt tính LL-37 chuyển từ bảo vệ sang gây bệnh trong bệnh viêm ruột và ung thư đại trực tràng.
- 17Đánh giá2026
Exploring the role of cathelicidin LL-37 and ceragenins in wound healing processes
Łuckiewicz M, et al. · European Journal of Pharmacology · Tổng quan tường thuật về các peptide kháng khuẩn và chất tương tự ceragenin tổng hợp trong lành vết thương
Tổng quan tóm tắt các cơ chế mà LL-37 và ceragenin hỗ trợ lành vết thương, bao gồm tác dụng kháng khuẩn ngăn ngừa nhiễm trùng và thúc đẩy di chuyển và tăng sinh tế bào. Nó đóng khung các tác nhân này là ứng viên cho quản lý vết thương mạn tính và sẹo phì đại hơn là các liệu pháp đã được xác lập.
Những gì bằng chứng này không xác lập được.
Không có sản phẩm LL-37 được phê duyệt và không có dữ liệu trên người về đường toàn thân hoặc tiêm; các thử nghiệm có đối chứng duy nhất trên người sử dụng chế phẩm bôi ngoài da hoặc uống, và lớn nhất trong số đó, thử nghiệm giai đoạn IIb HEAL LL-37 về loét tĩnh mạch chân, cho kết quả âm tính trong phân tích chính. LL-37 đồng thời được cho là tác nhân gây bệnh trong rosacea, vẩy nến và xơ vữa động mạch, do đó sự chuyển đổi phụ thuộc nồng độ và bối cảnh giữa hoạt tính bảo vệ và gây viêm chưa được đặc trưng hóa đầy đủ, và dược động học, đáp ứng liều và an toàn dài hạn trên người vẫn chưa được xác lập.
Câu hỏi thường gặp về nghiên cứu.
- LL-37 là gì?
LL-37 là peptide kháng khuẩn duy nhất có nguồn gốc cathelicidin của con người. Nó được cắt ra từ protein tiền thân hCAP-18, được dự trữ trong các hạt neutrophil và được biểu hiện bởi các tế bào biểu mô, và được đặt tên theo hai gốc leucine dẫn đầu và chiều dài 37 amino acid của nó.
- LL-37 có phải là kháng sinh không?
Nó được mô tả trong tài liệu khoa học là một peptide phòng vệ vật chủ có hoạt tính phá vỡ màng trực tiếp chống lại vi khuẩn, không giống như một kháng sinh lâm sàng. Không có sản phẩm LL-37 nào được phê duyệt làm thuốc chống nhiễm trùng ở bất kỳ đâu, và nguyên liệu nghiên cứu trên trang này không được cung cấp hoặc dự định để điều trị nhiễm trùng.
- LL-37 khác KPV như thế nào?
Cả hai đều xuất hiện trong nghiên cứu về viêm và mô rào cản, nhưng chúng không liên quan về mặt cấu trúc. LL-37 là một helix cation 37 amino acid có nguồn gốc từ cathelicidin người và được nghiên cứu về hoạt tính màng và phòng vệ vật chủ; KPV là đoạn tripeptide C-terminal của alpha-MSH được nghiên cứu về tín hiệu con đường melanocortin.
Có sẵn trong danh mục của chúng tôi
Chỉ cho mục đích nghiên cứu. Không dùng cho người, chẩn đoán, điều trị hoặc phòng ngừa bất kỳ tình trạng nào. Không có nội dung nào trên trang này là lời khuyên y tế và không có nghiên cứu nào được tóm tắt ở đây nên được hiểu là khuyến nghị.