AOD-9604 vs Retatrutide
AOD-9604 est un hexadécapeptide synthétique correspondant au domaine lipolytique C-terminal de l'hormone de croissance humaine, généralement écrit comme fragment hGH 176-191, et sa littérature fut construite entre 1993 et 2001 sur des modèles murins d'obésité, puis étendue par une analyse groupée de sécurité humaine et un ensemble de toxicologie non clinique assemblé pour soutenir l'utilisation comme ingrédient alimentaire. Retatrutide est un peptide unique expérimental qui agonise les récepteurs GIP, GLP-1 et glucagon, caractérisé à partir de 2022 dans des essais randomisés de phase 1 et phase 2 et, à partir de 2026, dans le premier résultat publié de phase 3. Les deux sont constamment associés dans les pages de comparaison des fournisseurs et les articles de cumul, et jamais dans la documentation scientifique : aucune publication indexée dans PubMed ou Europe PMC ne nomme les deux composés, dans le résumé ou dans le texte intégral. Chaque comparaison ci-dessous est donc indirecte, tirée de littératures distinctes qui diffèrent par l'époque, la conception et le critère d'évaluation.
Aucune étude ne les a comparés directement.
Tout ce qui suit provient d'études distinctes qui ont utilisé des modèles, des critères d'évaluation et des espèces différents. C'est une limite réelle à ce qui peut être conclu, pas une formalité.
Aucune étude n'a administré AOD-9604 et retatrutide ensemble, ne les a comparés, ni même ne les a évoqués dans la même publication. Des recherches dans PubMed par nom de médicament, code de développement et description de séquence, et dans Europe PMC en texte intégral, n'ont renvoyé aucun enregistrement nommant les deux ; une requête stricte appariant les deux ne renvoie rien, et élargir le second terme à la classe des triple-agonistes ne change pas cela. Les enregistrements les plus proches vont dans une seule direction : des revues de pipelines de l'obésité des années 2000 et 2010 qui listaient AOD-9604 aux côtés d'agents précoces à base d'incrétines, toutes publiées des années avant que retatrutide ne soit décrit pour la première fois, et des revues narratives récentes de peptides utilisés hors approvisionnement réglementé qui couvrent AOD-9604 sans mentionner retatrutide du tout. Parce qu'aucun article n'engage les deux composés, cette page ne liste aucune étude tête-à-tête plutôt que de présenter des revues au niveau de la classe comme si elles comparaient les deux. Ce qui suit est une comparaison de deux bases de preuves distinctes : une qui a culminé il y a plus de deux décennies et n'a jamais produit d'essai d'efficacité publié, et une qui génère actuellement des données de phase 3.
Côte à côte.
| AOD-9604 | Retatrutide | |
|---|---|---|
| Maturité des preuves | Clinique précoce | Clinique |
| Études citées ici | 17 | 15 |
| Publiées en 2023 ou après | 4 | 13 |
| Article le plus récent | 2026 | 2026 |
| Séquence et origine | Un fragment synthétique de 16 acides aminés reproduisant le domaine lipolytique C-terminal de l'hormone de croissance humaine. Il fut isolé de travaux demandant quelle partie de l'hormone portait l'activité de métabolisme des graisses, et le fragment fut développé comme une molécule séparable des effets favorisant la croissance de l'hormone. | Un peptide synthétique unique conçu pour agoniser trois récepteurs à la fois : GIP, GLP-1 et glucagon. Il fut conçu plutôt que dérivé, et l'article de découverte décrivait l'activité équilibrée aux trois récepteurs comme la propriété visée. |
| Mécanisme tel que décrit dans la littérature | Activité lipolytique accrue et activité lipogénique réduite dans le tissu adipeux, avec oxydation des graisses augmentée chez les rongeurs obèses. Des expériences de liaison indiquaient aucune interaction avec le récepteur de l'hormone de croissance, et les effets persistaient chez les animaux knock-out du récepteur bêta3-adrénergique, donc la voie ne fut pas attribuée à ce récepteur. | Signalisation combinée des récepteurs incrétines et glucagon. Les travaux publiés attribuent la réduction de poids à une baisse de l'apport énergétique combinée à une dépense énergétique accrue, avec des évaluations d'appétit chutant à mesure que l'exposition augmente et des effets glycémiques médiés par les bras incrétines. |
| Taille de la base de preuves | Petite et largement historique. Six articles précliniques entre 1993 et 2001 définissent la pharmacologie ; le reste de la documentation est une analyse groupée de sécurité humaine, un ensemble de toxicologie et génotoxicité non clinique, une étude d'arthrose du lapin, de la chimie analytique anti-dopage et des revues narratives. | Grande et actuelle. Phase 1b, trois essais randomisés de phase 2 dans l'obésité, le diabète de type 2 et la stéatose hépatique, des sous-études sur la composition corporelle, les paramètres rénaux, l'appétit et les biomarqueurs cardiovasculaires, une revue systématique et méta-analyse, des articles de conception de phase 3 et un résultat publié de phase 3. |
| Résultat le mieux caractérisé | Gain de poids corporel réduit chez les rongeurs génétiquement obèses et obèses induits par régime, rapporté dans une étude orale chronique comme une chute de plus de la moitié par rapport aux témoins, accompagnée d'une oxydation des graisses accrue. Des résultats équivalents chez l'humain ne furent jamais publiés comme rapport d'efficacité autonome. | Réduction de poids dose-dépendante dans un essai de phase 2 sur l'obésité de 48 semaines, où le changement moyen par moindres carrés du poids corporel était de -24,2 % à la dose la plus élevée contre -2,1 % avec placebo. Une sous-étude quantifia quelle part de ce changement provenait de la masse grasse plutôt que du tissu maigre. |
| Données humaines | Limitées à la sécurité et la tolérabilité. Six essais randomisés, en double aveugle, contrôlés par placebo furent regroupés dans un rapport unique de 2013, qui ne trouva aucun effet sur IGF-1 sérique, aucun effet négatif sur la tolérance orale au glucose et un profil de tolérabilité indiscernable du placebo. Aucun essai d'efficacité sur la composition corporelle n'est apparu dans une revue indexée. | Étendues et axées sur l'efficacité. Essais randomisés contrôlés par placebo avec critères de poids, HbA1c, graisse hépatique, composition corporelle, paramètres rénaux et lipidiques, un comparateur actif dulaglutide dans le diabète de type 2, et un essai de phase 3 de 2026 chez 537 adultes rapportant des réductions d'HbA1c contre placebo. |
| Maturité des preuves | Clinique précoce et bloquée. Le programme de développement produisit des données de sécurité humaine mais aucun essai d'efficacité publié, et la recherche primaire sur le composé lui-même s'arrêta effectivement dans les années 2000 ; les travaux publiés depuis sont du matériel analytique, orthopédique ou de revue. | Clinique tardive et active. Un programme d'enregistrement de phase 3 dans l'obésité, l'apnée du sommeil et l'arthrose du genou a publié des articles de justification et de conception, un programme distinct aborde le diabète de type 2 et la maladie rénale chronique, et le premier résultat d'efficacité de phase 3 est désormais imprimé. |
| Signaux de sécurité rapportés | Rien de grave dans les publications indexées, et peu de données au total. Les essais de génotoxicité furent négatifs, l'administration orale chronique chez le rat et le singe fut rapportée comme généralement sûre, et l'analyse groupée chez l'humain ne détecta aucun anticorps anti-médicament parmi les participants testés. L'exposition humaine à long terme et par voie injectable demeure non documentée. | Principalement gastro-intestinaux et liés à l'escalade d'exposition, rapportés de manière constante dans les essais de phase 2 et la revue systématique. La sécurité à long terme, les résultats cardiovasculaires et ce qui survient après l'arrêt n'ont pas été établis dans les publications indexées. |
| Statut réglementaire | Pas un médicament approuvé où que ce soit. Le dossier non clinique fut assemblé pour soutenir un positionnement comme ingrédient alimentaire plutôt qu'une autorisation de médicament, et le composé est interdit dans le sport, avec des méthodes de détection urinaire et un métabolite stable proposé pour des fenêtres de détection plus longues. | Expérimental et non approuvé dans toute juridiction en date d'août 2026, avec des essais de phase 3 en cours et des annonces du promoteur de résultats globaux précédant la publication évaluée par les pairs. |
Et ce qu'elles ne soutiennent pas.
Les bases de preuves ne sont pas simplement inégales en taille, elles sont inégales en nature. Retatrutide possède des essais humains randomisés, contrôlés par placebo, rapportant les résultats qui intéressent réellement les gens, poids, glycémie, graisse hépatique et composition corporelle, avec un comparateur actif dans un essai et un premier résultat de phase 3 désormais publié. AOD-9604 possède un récit murin cohérent sur le métabolisme des graisses, une analyse groupée de sécurité humaine montrant qu'il n'élevait pas IGF-1 ni ne perturbait la tolérance au glucose, et aucun essai d'efficacité publié chez l'humain du tout, ce qui explique pourquoi son entrée de recherche décrit les résultats de composition corporelle comme non répliqués dans la littérature indexée. Cette asymétrie ne fait pas de retatrutide le choix le plus sûr : il n'est pas approuvé, sa sécurité à long terme et ses résultats cardiovasculaires ne sont pas publiés, ses événements indésirables gastro-intestinaux sont constants à travers les essais, et la durabilité après arrêt n'a pas été rapportée. Elle ne fait pas non plus d'AOD-9604 l'option la plus douce, puisque l'absence de résultats indésirables dans un petit ensemble de données de sécurité n'est pas la même chose qu'un profil de sécurité établi. Parce que rien ne les a comparés, aucune base publiée n'existe pour affirmer que l'un ou l'autre produit plus de perte de graisse que l'autre.
Questions fréquentes.
- Une étude publiée a-t-elle comparé AOD-9604 avec retatrutide ?
Non. Les recherches dans PubMed utilisant les noms des médicaments, le code de développement LY3437943 et la description de séquence hGH fragment 176-191, ainsi que les recherches plein texte dans Europe PMC, ne retournèrent aucune publication qui nomme les deux composés. Il n'existe aucun essai comparatif, aucune revue commune et même aucune co-mention fortuite. Tout classement côte à côte des deux actuellement en circulation provient de pages de vendeurs et d'agrégateurs plutôt que de la littérature scientifique.
- Pourquoi AOD-9604 n'a-t-il jamais eu d'essai d'efficacité publié chez l'humain ?
Le composé entra effectivement dans des essais d'obésité chez l'humain, et leurs données groupées de sécurité et de tolérabilité furent publiées en 2013, mais les résultats d'efficacité ne furent jamais émis sous forme de rapport indépendant évalué par les pairs. La littérature publiée subséquente s'orienta vers un dossier toxicologique non clinique soutenant l'utilisation comme ingrédient alimentaire, des méthodes analytiques anti-dopage et des revues narratives. En conséquence, les affirmations de composition corporelle faites pour le composé reposent sur des études chez les rongeurs et sur des données qui n'ont pas été répliquées de manière indépendante dans une revue indexée.
- Que montra réellement l'analyse de sécurité humaine groupée d'AOD-9604 ?
Elle combina six essais randomisés, en double aveugle, contrôlés contre placebo utilisant l'administration intraveineuse et orale, incluant des cohortes d'adultes avec obésité. L'IGF-1 sérique ne fut pas affecté et les tests d'hyperglycémie provoquée par voie orale ne montrèrent aucun effet négatif sur le métabolisme des glucides, ce qui contrastait avec l'hormone de croissance intacte. Aucun anticorps anti-AOD9604 ne fut détecté parmi les participants sélectionnés pour le dosage d'anticorps, et le profil de tolérabilité fut rapporté comme indiscernable du placebo. L'analyse traita de la sécurité plutôt que de savoir si le composé réduisait la masse grasse.
- Quel est le degré de maturité de la base de preuves pour retatrutide actuellement ?
Elle couvre la pharmacologie de découverte jusqu'à la phase 3. Les essais randomisés de phase 2 couvrirent l'obésité sur 48 semaines, le diabète de type 2 avec un comparateur dulaglutide, et la stéatose hépatique, avec des sous-études sur la composition corporelle, les paramètres rénaux, l'appétit et les biomarqueurs cardiovasculaires. Des articles de protocole décrivent un programme d'enregistrement de quatre essais et un essai séparé sur la maladie rénale chronique, et un essai de phase 3 chez des adultes avec diabète de type 2 fut publié en 2026. Le composé demeure non approuvé partout.
- Les deux composés agissent-ils sur la même biologie ?
Les mécanismes publiés ne se chevauchent pas. Les travaux sur le fragment d'hormone de croissance décrivent des effets directs sur le tissu adipeux, augmentant l'activité lipolytique et réduisant l'activité lipogénique, avec des expériences de liaison indiquant aucune interaction avec le récepteur de l'hormone de croissance. Retatrutide agit sur trois récepteurs d'hormones peptidiques, et ses effets publiés passent par une réduction de l'apport énergétique et une augmentation de la dépense énergétique, avec des critères d'appétit et de comportement alimentaire mesurés directement dans un essai de phase 2. Aucune étude n'a examiné si les deux voies interagissent.
À des fins de recherche uniquement. Non destiné à la consommation humaine, au diagnostic, au traitement ou à la prévention de toute condition. Rien sur cette page ne constitue un avis médical, et aucune comparaison ici ne doit être considérée comme une recommandation de l'un ou l'autre composé.