LL-37
Recherche publiée et base de preuves
LL-37 est le seul peptide antimicrobien cathelicidine humain, un peptide amphipathique alpha-hélicoïdal de 37 résidus libéré par clivage protéolytique du précurseur hCAP18 codé par le gène CAMP. Il est exprimé par les neutrophiles, les monocytes et les cellules épithéliales, induit transcriptionnellement par la 1,25-dihydroxyvitamine D3, et agit par perméabilisation membranaire directe des microbes, neutralisation des lipopolysaccharides et chimiotaxie et immunomodulation médiées par récepteur. Son effet biologique est fortement dépendant de la concentration et du contexte, et un taux élevé de LL-37 est impliqué comme facteur pathogène dans la rosacée, le psoriasis et l'athérosclérose ainsi que comme effecteur de la défense de l'hôte. La grande majorité de la littérature concerne des travaux in vitro ou animaux ; les données interventionnelles humaines se limitent à un petit nombre de formulations topiques et orales.
- Études citées
- 17
- Publiées 2023+
- 13
- Article le plus récent
- 2026
- Dernière révision
- août 2026
Thèmes récurrents dans la littérature
- activité antimicrobienne et antibiofilm
- induction du gène CAMP par la vitamine D
- neutralisation du LPS
- chimiotaxie via FPR2/FPRL1
- cicatrisation et angiogenèse
- inflammation de la rosacée et du psoriasis
- activité antivirale
- pièges extracellulaires neutrophiliques
- auto-antigène de l'athérosclérose
- analogues LL-37 modifiés et céragénines
Identifiants du composé
- CAS
- 154947-66-7
- PubChem
- 16198951
Ce qu'est LL-37, chimiquement.
- Formule moléculaire
- C205H340N60O53
- Masse moléculaire
- 4493 g/mol
- Numéro CAS
- 154947-66-7
- PubChem CID
- 16198951
ropocamptide, Cap-18, cathelicidin LL-37
Ces chiffres proviennent de la fiche PubChem pour ce composé et décrivent la base libre. Le peptide lyophilisé est normalement fourni sous forme de sel d'acétate ou de trifluoroacétate et contient de l'eau résiduelle, donc la masse de poudre dans un flacon ne correspond pas à la quantité suggérée par la masse moléculaire ci-dessus. La pureté chromatographique sur un certificat d'analyse ne résout pas cette différence non plus — comment lire un certificat d'analyse explique pourquoi.
17 études publiées.
Classées par rigueur du protocole d'étude, puis par date. Chaque entrée renvoie à sa source pour que les résultats puissent être vérifiés dans l'article plutôt que pris sur parole.
- 01Revue systématique2026
Cathelicidin antimicrobial peptides: current progress and future prospects in immunotherapy
Ding A, et al. · Developmental and Comparative Immunology · Revue systématique de la structure, la biologie et la transposition clinique des cathelicidines
La revue catalogua la structure moléculaire, les sources cellulaires et les mécanismes des peptides cathelicidines ainsi que leur progression vers l'application clinique dans les maladies infectieuses et non infectieuses. Les auteurs notèrent que les limitations des candidats actuels contraignent la transposition malgré un intérêt croissant motivé par la résistance aux antibiotiques.
- 02Clinique humaine2026
LL-37-ApoB-100 Complex Serves as a Biomarker of Coronary Artery Disease
Fang Y, et al. · Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology · Étude observationnelle cas-témoins, 1103 patients ayant subi une angiographie coronaire dans deux centres indépendants, avec travaux complémentaires par résonance plasmonique de surface et souris Apoe-/-
Le complexe circulant LL-37-ApoB-100 corrélait avec la sévérité angiographique de la maladie (score de Gensini r = 0,60) et discriminait la maladie coronarienne obstructive avec une AUC de 0,82. Les taux élevés demeurèrent un prédicteur indépendant après ajustement pour les mesures lipidiques et cliniques (OR ajusté 6,51, IC 95% 4,34 à 9,77).
- 03Clinique humaine2026
Adaptive immune response to the autoantigen LL-37 differentiates atherosclerotic cardiovascular disease phenotypes
Dimayuga PC, et al. · Clinical & Translational Immunology · Étude observationnelle d'immunophénotypage des PBMC et du plasma de patients atteints de maladie cardiovasculaire athérosclérotique stable après infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ou artériopathie périphérique
LL-37 provoqua une réponse accrue des lymphocytes T CD4+CD25+CD134+ chez les patients post-infarctus du myocarde tandis que les réponses CD8+ furent réduites dans l'artériopathie périphérique. Les complexes immuns IgG anti-LL-37 furent élevés dans tous les phénotypes de maladie et réagirent de manière croisée avec le LDL natif uniquement dans le plasma post-infarctus.
- 04Clinique humaine2023
Efficacy and safety of Oral LL-37 against the Omicron BA.5.1.3 variant of SARS-COV-2: A randomized trial
Zhao Y, et al. · Journal of Medical Virology · Essai monocentrique ouvert randomisé contrôlé contre placebo, 238 patients adultes hospitalisés pour COVID-19, formulation orale de LL-37 recombinant Lactococcus lactis
LL-37 oral réduisit le délai de négativation de l'ARN du SARS-CoV-2 par rapport au placebo (9,80 +/- 2,67 versus 14,04 +/- 5,89 jours, p < 0,01) lorsqu'il fut initié dans les six jours suivant la confirmation. Le bénéfice se concentra dans le traitement précoce, avec un rapport de risque ajusté de 6,28 (IC 95% 3,63 à 10,85) versus initiation tardive.
- 05Clinique humaine2023
Efficacy of LL-37 cream in enhancing healing of diabetic foot ulcer: a randomized double-blind controlled trial
Miranda E, et al. · Archives of Dermatological Research · Essai randomisé en double aveugle contrôlé contre placebo, ulcères du pied diabétique légèrement infectés, crème topique LL-37 deux fois par semaine pendant 4 semaines (NCT04098562)
L'indice de granulation augmenta davantage dans le groupe LL-37 aux jours 7, 14, 21 et 28 (p = 0,031, 0,009, 0,006 et 0,037). La crème LL-37 ne réduisit pas significativement l'IL-1alpha, le TNF-alpha ni la colonisation bactérienne aérobie par rapport au placebo.
- 06Clinique humaine2021
Evaluation of LL-37 in healing of hard-to-heal venous leg ulcers: A multicentric prospective randomized placebo-controlled clinical trial
Mahlapuu M, et al. · Wound Repair and Regeneration · Essai de phase IIb randomisé en double aveugle contrôlé contre placebo (HEAL LL-37), 148 patients présentant des ulcères veineux de jambe difficiles à guérir, LL-37 topique à 0,5 ou 1,6 mg/mL
L'analyse d'efficacité sur l'ensemble de la cohorte ne trouva aucune amélioration significative de la cicatrisation avec LL-37 versus placebo. Un sous-groupe post-hoc de plaies d'au moins 10 cm2 montra une amélioration sur plusieurs paramètres de cicatrisation, et le médicament fut bien toléré aux deux concentrations.
- 07Animal in vivo2026
Serine protease HtrA promotes Campylobacter jejuni intestinal colonization through degrading antimicrobial peptide LL-37
Li X, et al. · Science Advances · Génétique bactérienne de Campylobacter jejuni avec expériences de colonisation intestinale chez la souris
L'exposition à LL-37 activa le régulateur NssR, régulant positivement htrA, dont la protéase sécrétée cliva LL-37 au site Ile20-Val21 et abolit l'activité antimicrobienne. Une variante LL-37 non clivable montra une activité antibactérienne accrue et favorisa l'élimination bactérienne chez la souris.
- 08Animal in vivo2026
Immunomodulatory Effects of Poly-D,L-Lactic Acid on LL-37-Driven Rosacea-like Inflammation via Suppression of mTORC1 Signaling
Byun KA, et al. · International Journal of Molecular Sciences · Modèle murin injecté avec LL-37 d'inflammation cutanée de type rosacée
L'injection de LL-37 a réduit IL-10 et pSTAT3 tout en augmentant l'amplification TLR2/KLK5/LL-37, la signalisation NF-kappaB, VEGF et de l'inflammasome NLRP3, reproduisant une maladie de type rosacée. L'acide poly-D,L-lactique a partiellement restauré le profil STAT3/DDIT4-AMPK, supprimé mTORC1 et réduit la surface lésionnelle.
- 09Animal in vivo2025
A pilot study of healing critical-sized calvarial defects by LL-37-generated monoosteophils
Le K, et al. · Frontiers in Bioengineering and Biotechnology · Modèle de défaut calvarial de taille critique utilisant des monoostéophiles différenciés à partir de monocytes par LL-37
Les monoostéophiles générés par LL-37 formèrent des nodules intracellulaires contenant de l'hydroxyapatite confirmés par SEM/EDS et comblèrent de larges défauts calvariaux dans une expérience pilote. Les auteurs rapportèrent que la fonction de réparation osseuse nécessitait la formation d'hydroxyapatite à l'intérieur des cellules.
- 10Animal in vivo2024
Cathelicidin LL-37 promotes wound healing in diabetic mice by regulating TFEB-dependent autophagy
Xi L, et al. · Peptides · Modèle de plaie chez la souris diabétique avec expériences sur kératinocytes HaCaT en milieu hyperglycémique
LL-37 accéléra la fermeture des plaies chez les souris diabétiques, et l'effet fut annulé par l'inhibiteur d'autophagie 3-MA. Mécaniquement, LL-37 induisit la translocation nucléaire de TFEB et la régulation positive d'ATG5, ATG7 et beclin 1, et l'extinction de TFEB abolit la promotion de la migration des kératinocytes.
- 11In vitro2026
Human cathelicidin peptide LL-37 compacts nucleic acids and alters neutrophil extracellular trap structure
Zielke C, et al. · Scientific Reports · Étude biophysique de LL-37 avec acides nucléiques et pièges extracellulaires neutrophiliques isolés
LL-37 condensa l'ADN double brin en particules d'environ 150 nm par interaction électrostatique entre ses chaînes latérales cationiques et le squelette phosphodiester, un processus nécessitant la structure amphipathique alpha-hélicoïdale du peptide. Des concentrations élevées de LL-37 réduisirent significativement la surface projetée des NET.
- 12In vitro2026
LL-37 Inhibits EV71 Infection by Upregulating STAC via the EGFR-ERK Signaling Pathway
Zhang J, et al. · Viruses · Modèles de culture cellulaire d'infection par entérovirus 71 avec transcriptomique et extinction par shRNA
LL-37 a supprimé l'expression des protéines de l'entérovirus 71 et les titres infectieux, agissant principalement après l'entrée virale. L'effet était médié par la régulation à la hausse dépendante d'EGFR-ERK de la protéine Stac à domaine riche en SH3 et cystéine, puisque l'extinction de Stac a amplifié l'infection et la surexpression l'a réduite.
- 13In vitro2008
Human host defense peptide LL-37 prevents bacterial biofilm formation
Overhage J, et al. · Infection and Immunity · Essais de biofilm de Pseudomonas aeruginosa avec transcriptomique par micropuce
LL-37 a inhibé la formation de biofilm et perturbé les biofilms de Pseudomonas aeruginosa préformés à des concentrations bien inférieures à sa concentration minimale inhibitrice de 64 microgram/mL. Il a agi en réduisant l'adhésion bactérienne, en stimulant la motilité par twitching et en régulant à la baisse les systèmes de quorum sensing Las et Rhl.
- 14In vitro2004
Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression
Wang TT, et al. · Journal of Immunology · Kératinocytes, monocytes, neutrophiles humains et lignées cellulaires
Les gènes CAMP et defensin beta 2 se sont révélés contenir des éléments de réponse consensus à la vitamine D médiant la transcription dépendante de 1,25(OH)2D3, avec induction synergique par LPS dans les neutrophiles. Les cellules traitées ont sécrété une activité antimicrobienne accrue contre des pathogènes incluant Pseudomonas aeruginosa.
- 15In vitro2000
LL-37, the neutrophil granule- and epithelial cell-derived cathelicidin, utilizes formyl peptide receptor-like 1 (FPRL1) as a receptor to chemoattract human peripheral blood neutrophils, monocytes, and T cells
De Yang, et al. · Journal of Experimental Medicine · Monocytes, neutrophiles et lymphocytes T humains plus cellules HEK293 transfectées avec FPRL1
LL-37 était chimiotactique pour les monocytes, neutrophiles et lymphocytes T humains et a induit une mobilisation du calcium dans les cellules transfectées avec FPRL1, un effet désensibilisé de manière croisée par un agoniste spécifique de FPRL1. Ceci a établi un rôle immunologique médié par récepteur pour LL-37 distinct de l'activité microbicide directe.
- 16Revue2026
LL-37: Biological Mechanisms and Emerging Therapeutic Applications in Intestinal Disease
Liu Q, et al. · Immunity, Inflammation and Disease · Revue narrative de LL-37 dans l'axe immunitaire intestinal
La revue décrivit LL-37 comme maintenant l'homéostasie intestinale par des fonctions antibactériennes, immunomodulatrices et de réparation tissulaire dont l'orientation dépend de la concentration du peptide, de la liaison au récepteur, du stade de la maladie et du microenvironnement local. Elle exposa les conditions dans lesquelles l'activité de LL-37 se convertit de protectrice à pathogène dans les maladies inflammatoires de l'intestin et le cancer colorectal.
- 17Revue2026
Exploring the role of cathelicidin LL-37 and ceragenins in wound healing processes
Łuckiewicz M, et al. · European Journal of Pharmacology · Revue narrative des peptides antimicrobiens et analogues céragénines synthétiques dans la cicatrisation
La revue résuma les mécanismes par lesquels LL-37 et les céragénines favorisent la cicatrisation, incluant l'action antimicrobienne prévenant l'infection et la promotion de la migration et prolifération cellulaires. Elle présenta ces agents comme candidats pour la gestion des plaies chroniques et des cicatrices hypertrophiques plutôt que comme thérapies établies.
Ce que ces preuves n'établissent pas.
Il n'existe aucun produit LL-37 approuvé et aucune donnée humaine sur l'administration systémique ou injectable ; les seuls essais humains contrôlés utilisent des formulations topiques ou orales, et le plus important d'entre eux, l'essai de phase IIb HEAL LL-37 sur les ulcères veineux de jambe, fut négatif dans son analyse primaire. LL-37 est simultanément impliqué comme facteur pathogène dans la rosacée, le psoriasis et l'athérosclérose, de sorte que son basculement dépendant de la concentration et du contexte entre comportement protecteur et inflammatoire n'est pas suffisamment caractérisé, et la pharmacocinétique humaine, la relation dose-réponse et la sécurité à long terme ne sont pas établies.
Questions courantes sur la recherche.
- Qu'est-ce que LL-37 ?
LL-37 est l'unique peptide antimicrobien dérivé de la cathélicidine humaine. Il est clivé à partir de la protéine précurseur hCAP-18, qui est stockée dans les granules des neutrophiles et exprimée par les cellules épithéliales, et est nommé d'après ses deux résidus leucine initiaux et sa longueur de 37 acides aminés.
- LL-37 est-il un antibiotique ?
Il est décrit dans la littérature comme un peptide de défense de l'hôte ayant une activité directe de perturbation membranaire contre les bactéries, ce qui n'est pas équivalent à un antibiotique clinique. Aucun produit LL-37 n'est approuvé comme anti-infectieux où que ce soit, et le matériel de recherche sur cette page n'est ni fourni ni destiné au traitement d'infection.
- En quoi LL-37 diffère-t-il de KPV ?
Les deux apparaissent dans la recherche sur l'inflammation et les tissus barrières, mais ils sont structurellement distincts. LL-37 est une hélice cationique de 37 acides aminés dérivée de la cathélicidine humaine et étudiée pour son activité membranaire et de défense de l'hôte ; KPV est le fragment tripeptidique C-terminal d'alpha-MSH étudié pour la signalisation de la voie des mélanocortines.
Disponible dans notre catalogue
À des fins de recherche uniquement. Non destiné à la consommation humaine, au diagnostic, au traitement ou à la prévention de toute condition. Rien sur cette page ne constitue un avis médical, et aucune étude résumée ici ne doit être considérée comme une recommandation.