Selank vs Pinealon
Selank est un heptapeptide synthétique, Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, construit à partir du tétrapeptide immunomodulateur tuftsin avec une extension Pro-Gly-Pro stabilisante et développé à l'Institute of Molecular Genetics de Moscou comme anxiolytique. Pinealon est le tripeptide synthétique Glu-Asp-Arg, l'un des biorégulateurs peptidiques ultracourts développés au St Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology, et ses créateurs le décrivent comme un régulateur épigénétique qui entre dans le noyau et se lie à l'ADN et aux protéines histones plutôt que comme un ligand de récepteur. Les deux sont d'origine russe, les deux sont fournis hors de Russie comme composés de recherche orientés cognition ou humeur, et ce cadrage partagé est la raison pour laquelle ils sont mis côte à côte. Aucune étude publiée n'a administré les deux. La seule publication indexée qui les nomme ensemble est une revue orthopédique de 2026 qui n'a réalisé aucune expérience, donc la comparaison ci-dessous est indirecte et les deux bases de preuves diffèrent autant par leur nature que par leur taille.
Aucune étude ne les a comparés directement.
Tout ce qui suit provient d'études distinctes qui ont utilisé des modèles, des critères d'évaluation et des espèces différents. C'est une limite réelle à ce qui peut être conclu, pas une formalité.
Aucune expérience publiée n'a administré Selank et Pinealon dans le même protocole, chez l'humain, l'animal ou en culture cellulaire. Les recherches dans PubMed et Europe PMC utilisant les noms commerciaux, les séquences complètes Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro et Glu-Asp-Arg et l'abréviation EDR ont retourné un seul enregistrement engageant les deux, et il n'a rien administré. Rahman et collaborateurs ont passé en revue les peptides thérapeutiques en orthopédie en 2026 et ont placé Pinealon parmi les agents de sommeil et de récupération tout en plaçant Selank parmi les peptides neuroactifs décrits comme agissant sur les voies du brain-derived neurotrophic factor. Les deux sont apparus dans des sections différentes de cette revue, n'ont jamais été comparés, et les auteurs ont conclu en notant un manque actuel d'essais cliniques pour toute la classe. Tout ce qui suit est donc assemblé à partir d'études séparées conduites par des groupes différents, dans des modèles différents, avec des critères qui n'ont jamais été choisis pour être comparables : échelles d'évaluation de l'anxiété et enzymologie de l'enképhaline d'un côté, essais de viabilité cellulaire et de liaison peptide-ADN de l'autre.
La publication qui couvre les deux
- 01Revue2026
Therapeutic Peptides in Orthopaedics: Applications, Challenges, and Future Directions
Rahman OF, et al. · JAAOS Global Research & Reviews · revue narrative des classes de peptides thérapeutiques proposées comme adjuvants dans la prise en charge des lésions orthopédiques
La revue a décrit Pinealon comme un tripeptide considéré comme influençant le métabolisme neuronal et la fonction mitochondriale dans le tissu neural vieillissant ou stressé, et l'a listé dans un tableau d'agents favorisant le sommeil et la récupération. Selank a été traité séparément, parmi les peptides neuroactifs supposés améliorer la signalisation du facteur neurotrophique dérivé du cerveau. Aucune expérience n'a été menée, les deux peptides n'ont pas été comparés l'un à l'autre, et les auteurs ont déclaré que les essais cliniques pour cette classe de composés font défaut.
Côte à côte.
| Selank | Pinealon | |
|---|---|---|
| Maturité des preuves | Clinique précoce | Préclinique uniquement |
| Études citées ici | 15 | 18 |
| Publiées en 2023 ou après | 0 | 3 |
| Article le plus récent | 2022 | 2024 |
| Séquence et origine | Un peptide de sept résidus, Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, dérivé du tétrapeptide immunomodulateur endogène tuftsin avec une extension Pro-Gly-Pro ajoutée pour résister à la dégradation enzymatique. Il a été développé à l'Institute of Molecular Genetics de Moscou. | Un peptide de trois résidus, Glu-Asp-Arg, l'un d'une famille conçue de biorégulateurs ultracourts du St Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology. Il n'est pas présenté comme un fragment ou un analogue d'un peptide humain endogène. |
| Mécanisme tel que décrit dans la littérature | Inhibition des enzymes dégradant l'enképhaline dans le plasma, interaction allostérique avec le système GABAergique déduite de panels d'expression génique, et régulation de BDNF et de gènes liés à l'inflammation. Aucun récepteur spécifique n'a été identifié. | Entrée nucléaire et interaction séquence-spécifique avec l'ADN et les protéines histones, soutenue par des essais de liaison par fluorescence, spectroscopie et dynamique moléculaire. Les revues d'origine présentent ce mécanisme épigénétique comme une hypothèse plutôt qu'une voie démontrée. |
| Taille de la base de preuves | Quinze publications vérifiées dans l'entrée de recherche ici : cinq études cliniques humaines, cinq études in vivo chez les rongeurs, trois études in vitro et deux revues. | Dix-huit publications vérifiées : neuf études in vitro, quatre études in vivo chez les rongeurs, quatre revues et un rapport clinique humain. |
| Résultat le mieux caractérisé | Inhibition dose-dépendante de l'hydrolyse de l'enképhaline plasmatique, rapportée comme plus puissante que la bacitracine ou la puromycine, ainsi que des changements reproductibles sur un panel de gènes GABAergiques et liés à la neurotransmission dans le cortex frontal du rat. | Restriction de l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène et réduction de la mort cellulaire nécrotique dans les cellules granulaires cérébelleuses, les neutrophiles et les cellules PC12 sous stress oxydatif, et pénétration partielle du grand sillon de l'ADN avec des contacts aux atomes N7 et O6 de la guanine. |
| Données humaines | Cinq études, toutes russes : essais comparatifs contre medazepam et phenazepam dans le trouble anxieux généralisé, la neurasthénie et les troubles somatoformes, une étude immunologique dans les troubles anxieux-asthéniques, et une étude fMRI en état de repos contrôlée par placebo chez des volontaires sains. Aucun n'était un essai d'efficacité contrôlé par placebo conduit hors de Russie. | Une étude, un essai professionnel chez des chauffeurs routiers dans lequel le tripeptide a été appliqué en combinaison avec un second biorégulateur, sans bras placebo et sans bras testant le tripeptide seul. |
| Maturité des preuves | Clinique précoce. Des essais humains contrôlés existent mais ont utilisé des comparateurs actifs plutôt qu'un placebo, ont été conduits dans un seul pays, et n'ont pas été suivis d'un programme de phase III. | Préclinique uniquement. Le rapport humain n'isole pas le composé, et aucun essai contrôlé du tripeptide seul n'a été publié. |
| Actualité de la recherche primaire | Dormante. Aucun article de recherche primaire sur Selank n'a été indexé dans PubMed depuis 2022, et aucune publication dans l'entrée n'est datée de 2023 ou plus tard. | Lente mais continue. Trois publications sont datées de 2023 ou plus tard, la plus récente une étude in vitro de 2024 sur des neurones induits dérivés de fibroblastes de donneurs humains âgés, et une étude computationnelle de 2023 sur la liaison aux transporteurs. |
| Base de la plupart des allégations marketing | Extrapolation à partir d'essais comparatifs russes dans des troubles anxieux diagnostiqués vers des allégations cognitives et d'humeur chez des adultes sains, une population dans laquelle seules deux petites études d'imagerie existent. | Extrapolation à partir de culture cellulaire, docking moléculaire et de la classe plus large des peptides ultracourts vers des résultats cognitifs, sans essai humain contrôlé du composé seul pour les ancrer. |
Et ce qu'elles ne soutiennent pas.
La littérature publiée n'offre aucune base pour préférer l'un de ces peptides à l'autre, car ils n'ont jamais été examinés ensemble. Ce que les enregistrements séparés soutiennent est asymétrique. Selank a atteint des patients : des essais russes randomisés et comparatifs dans le trouble anxieux généralisé, la neurasthénie et les troubles somatoformes ont rapporté des effets anxiolytiques globalement similaires aux comparateurs benzodiazépines, et une étude d'imagerie contrôlée par placebo chez des volontaires sains a détecté des changements dans la connectivité de l'amygdale. Ces essais ont utilisé des comparateurs actifs plutôt qu'un placebo, provenaient d'un petit groupe de laboratoires dans un seul pays, et n'ont pas été répliqués ailleurs ; la recherche primaire sur Selank a cessé d'apparaître dans PubMed après 2022. Pinealon n'a pas du tout atteint ce stade. Ses preuves sont dominées par des travaux in vitro de liaison, de viabilité cellulaire et de docking provenant d'un seul institut, et son unique rapport humain a testé une combinaison plutôt que le peptide seul. Ni l'un ni l'autre composé n'a de profil pharmacocinétique établi, de cible moléculaire identifiée confirmée in vivo, ou de preuve contrôlée d'un effet cognitif chez des adultes sains.
Questions fréquentes.
- Existe-t-il une expérience dans laquelle Selank et Pinealon ont été testés côte à côte ?
Non. Des recherches dans PubMed et Europe PMC portant sur les noms commerciaux, les séquences et l'abréviation EDR ont localisé une publication nommant les deux, une revue narrative de 2026 sur les peptides thérapeutiques en orthopédie, qui les a traités dans des sections distinctes et n'a mené aucune expérience. L'ensemble du corpus Pinealon indexé dans Europe PMC contient moins de trente références, et cette revue est la seule d'entre elles qui mentionne Selank. Toute affirmation concernant la puissance relative ou le bénéfice relatif constitue donc une inférence plutôt qu'une mesure.
- Lequel des deux a été testé chez des patients plutôt que dans des cellules ?
Selank. Sa documentation de recherche contient cinq études humaines, incluant des essais comparatifs contre medazepam et phenazepam chez des patients atteints de trouble anxieux généralisé, de neurasthénie et de troubles phobiques ou somatoformes, ainsi qu'une étude fMRI en état de repos contrôlée contre placebo chez des volontaires sains. Pinealon dispose d'un rapport humain, une étude professionnelle chez des conducteurs de camions où il a été appliqué conjointement avec un second peptide et sans groupe placebo, de sorte qu'aucun résultat humain attribuable au tripeptide seul n'existe dans la littérature indexée.
- Les deux peptides agissent-ils sur le même système biologique ?
Les mécanismes publiés ne se recoupent pas. Selank a été étudié comme inhibiteur des enzymes dégradant les enképhalines et comme modulateur de l'expression génique GABAergique et liée au BDNF, avec des effets mesurés en enzymologie plasmatique, électrophysiologie hippocampique et panels géniques corticaux de rat. Pinealon est décrit comme pénétrant dans le noyau cellulaire et se liant à l'ADN et aux protéines histones, avec des preuves à l'appui issues de spectroscopie, dynamique moléculaire et dosages de fluorescence. Aucune étude n'a testé si les deux convergent vers une quelconque voie commune en aval.
- Pourquoi la recherche sur Selank a-t-elle cessé de paraître ?
Le registre indexé s'arrête simplement : aucun article de recherche primaire sur Selank n'a été publié dans PubMed depuis 2022, et aucun programme de phase III n'a été enregistré. Le composé a été développé et testé presque entièrement au sein d'un petit groupe de laboratoires russes, et aucun groupe occidental indépendant n'a repris le travail. Cela laisse les essais existants sans réplication externe, et signifie que les données humaines les plus récentes sur le composé datent maintenant de plusieurs années et ont été générées sous des protocoles d'étude qui utilisaient des comparateurs actifs plutôt que placebo.
- A-t-on démontré que l'un ou l'autre peptide atteint le cerveau intact ?
Ni l'un ni l'autre n'a été démontré directement. Selank a été administré par voie intranasale dans des études chez les rongeurs et chez l'homme et a produit des changements centraux mesurables, incluant une expression hippocampique altérée du BDNF chez les rats et une connectivité en état de repos altérée chez l'homme, mais la proportion d'une dose atteignant les cibles centrales n'a pas été quantifiée. Pour Pinealon la question du transport a été abordée de manière computationnelle, par arrimage de peptides ultracourts contre les transporteurs des familles LAT et PEPT, et le transport prédit n'a pas été confirmé expérimentalement.
À des fins de recherche uniquement. Non destiné à la consommation humaine, au diagnostic, au traitement ou à la prévention de toute condition. Rien sur cette page ne constitue un avis médical, et aucune comparaison ici ne doit être considérée comme une recommandation de l'un ou l'autre composé.