ARA290 เทียบกับ KPV
ARA290 หรือเรียกอีกชื่อว่า cibinetide เป็นเปปไทด์ที่ไม่มีฤทธิ์กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโนสิบเอ็ดตัว ถูกออกแบบมาจาก helix B domain ของ erythropoietin เพื่อกระตุ้น innate repair receptor ซึ่งเป็น heteromer ของ erythropoietin receptor และ CD131 โดยไม่กระตุ้น erythropoiesis KPV เป็น tripeptide ปลาย C ของ alpha-melanocyte-stimulating hormone คือ alpha-MSH(11-13) ซึ่งถูกศึกษาเกือบทั้งหมดในการอักเสบทางเดินอาหารของหนูทดลองและใน keratinocytes ทั้งสองถูกอธิบายในวรรณกรรมว่าเป็นเปปไทด์ต้านการอักเสบที่ออกฤทธิ์โดยไม่กดภูมิคุ้มกันอย่างกว้างขวาง ซึ่งเป็นเหตุผลเดียวที่แท้จริงที่ทั้งสองถูกนำมาเปรียบเทียบกัน ไม่มีบทความที่ตีพิมพ์ใดกล่าวถึงทั้งสองตัวด้วยกัน การค้นหาใน PubMed และ Europe PMC ข้ามชื่อการค้า ชื่อรหัส ชื่อลำดับและคำศัพท์ receptor ไม่พบการศึกษา รีวิว assay หรือวิธีการใดที่กล่าวถึง ARA290 และ KPV ด้วยกัน ดังนั้นความแตกต่างทุกประการที่แสดงด้านล่างมาจากองค์ความรู้สองชุดที่แยกกันโดยสิ้นเชิงโดยไม่มีจุดเชื่อมโยง
ไม่มีการศึกษาที่เปรียบเทียบโดยตรง
ข้อมูลด้านล่างทั้งหมดมาจากการศึกษาแยกกันที่ใช้แบบจำลอง จุดสิ้นสุด และสปีชีส์ที่แตกต่างกัน นี่คือข้อจำกัดที่แท้จริงของสิ่งที่สามารถสรุปได้ ไม่ใช่เพียงข้อสังเกตทางการ
ไม่มีหักฐานเปรียบเทียบโดยตรงแต่อย่างใด ไม่มีการศึกษาใดให้ ARA290 และ KPV ในการทดลองเดียวกัน และแตกต่างจากคู่ส่วนใหญ่ในห้องสมุดนี้ แม้แต่รีวิว assay หรือวิธีวิเคราะห์ก็ไม่มีการกล่าวถึงทั้งสองตัว การค้นหาใน PubMed และ Europe PMC ที่รวม cibinetide, ARA290 และ helix B surface peptide กับ KPV, Lys-Pro-Val และ alpha-MSH(11-13) ไม่พบบันทึกใดที่กล่าวถึงเปปไทด์ทั้งสองด้วยกัน และการค้นหาจากด้าน receptor ที่จับคู่ innate repair receptor กับคำศัพท์ melanocortin ก็ไม่พบเช่นกัน การเปรียบเทียบใดๆ จึงเป็นการเปรียบเทียบทางอ้อมโดยสมบูรณ์ วรรณกรรมทั้งสองแตกต่างกันในสปีชีส์ จุดสิ้นสุด ระยะคลินิก และแม้แต่ในพื้นที่โรคที่พวกเขาศึกษา cibinetide ถูกนำเข้าสู่การทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก phase 2 ใน sarcoidosis-associated small fibre neuropathy, painful diabetic neuropathy และ diabetic macular edema ในขณะที่ KPV ไม่เคยถูกให้แก่ผู้เข้าร่วมมนุษย์ในการศึกษาที่ตีพิมพ์ใดและแบบจำลองหลักของมันคือ murine colitis และ keratinocytes ที่เพาะเลี้ยง
เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน
| ARA290 | KPV | |
|---|---|---|
| ความสมบูรณ์ของหลักฐาน | ระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น | ระดับก่อนทดลองทางคลินิก |
| การศึกษาที่อ้างอิงในที่นี่ | 15 | 15 |
| เผยแพร่ปี 2023 หรือหลังจากนั้น | 7 | 6 |
| บทความล่าสุด | 2026 | 2026 |
| ลำดับและต้นกำเนิด | เปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโนสิบเอ็ดตัวซึ่งออกแบบมาจาก helix B domain ของ erythropoietin ออกแบบเพื่อให้กระตุ้นการส่งสัญญาณปกป้องเนื้อเยื่อโดยไม่มีฤทธิ์กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงของฮอร์โมนต้นแบบ | กรดอะมิโนสามตัวปลาย C ของ alpha-melanocyte-stimulating hormone คือ lysine-proline-valine ซึ่งถูกอธิบายว่าเป็นส่วนที่สั้นที่สุดของฮอร์โมนที่ยังคงฤทธิ์ต้านการอักเสบ |
| กลไกตามที่อธิบายในวรรณกรรม | การกระตุ้น innate repair receptor ซึ่งเป็น heteromer ของ erythropoietin receptor และ beta-common receptor CD131 ด้วยผลต้านการอักเสบที่รายงานต่อ monocytes และ macrophages และการปกป้องเนื้อเยื่อในแบบจำลองประสาท จอประสาทตา ไต และเกาะเซลล์ | การดูดซึมเข้าสู่เซลล์เยื่อบุลำไส้และเซลล์ภูมิคุ้มกันผ่าน PepT1 di/tripeptide transporter ตามด้วยการยับยั้งการส่งสัญญาณ NF-kappaB และ MAPK การศึกษา murine peritonitis แยกผลออกจากการส่งสัญญาณ MC1R |
| ขนาดของฐานหลักฐาน | สิบห้าการศึกษาในห้องสมุดนี้ ห้าคลินิกในมนุษย์ หก in vivo ในสัตว์ สาม in vitro และหนึ่งรีวิว ครอบคลุม 2011 ถึง 2026 | สิบห้าการศึกษา สิบ in vivo ในสัตว์ สาม in vitro และสองรีวิว ครอบคลุม 2003 ถึง 2026 โดยไม่มีการศึกษาในมนุษย์แต่อย่างใด |
| ข้อมูลในมนุษย์ | การทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก phase 2 หลายการทดลองที่เสร็จสมบูรณ์ ใน sarcoidosis-associated small fibre neuropathy ใน type 2 diabetes ที่มี painful neuropathy และใน diabetic macular edema โดยทั่วไปรายงานการปรับปรุงในอาการทางประสาทที่รายงานโดยผู้ป่วยและในการวัดเส้นใยประสาทกระจกตา | ไม่มี ไม่มีการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ของ KPV ที่ตีพิมพ์สำหรับ colitis การรักษาแผล การอักเสบของผิวหนัง หรือข้อบ่งใช้อื่นใด |
| การค้นพบที่มีลักษณะเด่นชัดที่สุด | การปรับปรุงในปริมาณเส้นใยประสาทกระจกตาและในคะแนนอาการทางประสาทในผู้ป่วย sarcoidosis ที่มีการสูญเสียเส้นใยประสาทเล็ก รายงานในการทดลองแบบสุ่มหลายศูนย์ 28 วันใน 64 ราย และได้รับการสนับสนุนโดยงาน pilot ก่อนหน้า | การดูดซึมโดย PepT1 ลดการอักเสบในลำไส้ในสองแบบจำลอง mouse colitis รายงานใน 2008 ด้วยการอักเสบและภาระเนื้องอกที่ลดลงในแบบจำลอง murine colitis-associated cancer ที่ตามมา |
| ความเป็นผู้ใหญ่ของหลักฐาน | คลินิกระยะต้นแต่หยุดชะงัก แม้จะมีงาน phase 2 มากกว่าทศวรรษ ไม่มีการทดลอง phase 3 ที่รายงานและสารประกอบไม่มีการอนุมัติด้านกฎระเบียบในเขตอำนาจใด | ก่อนคลินิกเท่านั้น โดยไม่เข้าสู่ระยะใดของการทดสอบในมนุษย์ในบันทึกที่ตีพิมพ์ |
| ความเกี่ยวข้องกับหมวดหมู่ที่แต่ละตัวถูกขาย | การทดลองในมนุษย์มีขนาดเล็ก สั้น และมุ่งเน้นใน sarcoidosis และ diabetic neuropathy ไม่มีการศึกษาในมนุษย์ที่ตีพิมพ์ที่ตรวจสอบ ARA290 ในเอ็น กล้ามเนื้อ หรือการฟื้นฟูที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกาย ซึ่งเป็นวิธีที่มันถูกวางตลาดในหมวดหมู่นี้ | งานในหนูทดลองมุ่งเน้นในทางเดินอาหาร และงานผิวหนังล่าสุดอยู่ใน keratinocytes ที่เพาะเลี้ยง เปปไทด์อิสระไม่เสถียรเมื่อให้ทางทวารหนัก ดังนั้นการศึกษาล่าสุดส่วนใหญ่ใช้ nanoparticles ที่ออกแบบ hydrogels หรือ microneedles มากกว่าเปปไทด์ธรรมดา |
| สถานะด้านกฎระเบียบ | ไม่มีการอนุมัติที่ใดเลย Cibinetide ผ่านการศึกษา phase 2 ภายใต้โครงการทดลองระหว่างประเทศโดยไม่มี phase 3 ที่รายงาน | ไม่มีผลิตภัณฑ์ที่ได้รับอนุมัติและไม่มีการประเมินด้านกฎระเบียบที่ตีพิมพ์ของ tripeptide ในฐานะยา |
และสิ่งที่ไม่สนับสนุน
นี่คือคู่ที่ว่างเปล่าที่สุดในห้องสมุด ไม่เพียงแต่ไม่มีการทดลองใดให้เปปไทด์ทั้งสอง แต่ไม่มีสิ่งพิมพ์ใดๆ กล่าวถึงพวกมันด้วยกัน สิ่งที่วรรณกรรมแยกกันสนับสนุนนั้นไม่สมมาตร ARA290 มีบันทึกคลินิกที่พัฒนามากกว่าทั้งสอง ด้วยการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก phase 2 ที่เสร็จสมบูรณ์รายงานการปรับปรุงในอาการทางประสาทและการวัดเส้นใยประสาทกระจกตา แต่การทดลองเหล่านั้นมีขนาดเล็ก สั้น จำกัดอยู่ใน sarcoidosis และภาวะแทรกซ้อนจากเบาหวาน และไม่เคยถูกตามด้วย phase 3 ที่รายงานหรือการอนุมัติ KPV มีกลไกก่อนคลินิกที่สม่ำเสมอผ่านการดูดซึมโดย PepT1 และการยับยั้ง NF-kappaB ซึ่งทำซ้ำได้ในหลายแบบจำลอง rodent colitis และไม่มีหลักฐานในมนุษย์เลย ทั้งสองถูกวางตลาดในบริบทการฟื้นฟูที่วรรณกรรมทั้งสองไม่ได้กล่าวถึง ไม่มีการศึกษาในมนุษย์ของ ARA290 ที่ตรวจสอบการฟื้นฟูที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อกระดูกหรือการออกกำลังกาย และไม่มีการศึกษาในมนุษย์ของ KPV สำหรับข้อบ่งใช้ใดๆ ไม่มีสิ่งใดที่ตีพิมพ์สนับสนุนการเลือกระหว่างพวกมัน
คำถามที่พบบ่อย
- ARA290 และ KPV เคยปรากฏในสิ่งพิมพ์เดียวกันหรือไม่
ไม่เคย การค้นหาใน PubMed และ Europe PMC ที่จับคู่ cibinetide, ARA290 และ helix B surface peptide กับ KPV, Lys-Pro-Val และ alpha-MSH(11-13) ไม่พบบันทึกใด และการค้นหาจากด้าน receptor ที่รวม innate repair receptor กับคำศัพท์ melanocortin ก็ไม่พบเช่นกัน คู่ของเปปไทด์ที่ไม่ได้รับอนุมัติส่วนใหญ่อย่างน้อยแบ่งปันรีวิวเชิงบรรยาย สองตัวนี้ไม่มี ซึ่งสะท้อนให้เห็นว่าชุมชนวิจัยและพื้นที่โรคของพวกมันอยู่ห่างไกลกันแค่ไหน
- เปปไทด์ทั้งสองบรรจบกันที่เส้นทางการอักเสบเดียวกันหรือไม่
กลไกที่ตีพิมพ์แยกจากกัน ARA290 ถูกอธิบายว่าเป็นลิแกนด์สำหรับตัวรับการซ่อมแซมโดยกำเนิด ซึ่งเป็นเฮเทอโรเมอร์ของตัวรับ erythropoietin และ CD131 โดยมีผลกระทบที่รายงานต่อการกระตุ้นของ monocyte และ macrophage KPV ถูกอธิบายว่าเข้าสู่เซลล์ผ่านตัวลำเลียง PepT1 di/tripeptide และยับยั้งการส่งสัญญาณ NF-kappaB และ MAPK วรรณกรรมทั้งสองอธิบายถึงการลดลงของการสร้าง pro-inflammatory cytokine แต่ไม่มีการทดลองใดทดสอบว่าเส้นทางทั้งสองมาบรรจบกันในขั้นตอนถัดไปหรือไม่
- cibinetide ถูกทดสอบในการทดลองในมนุษย์สำหรับอะไรบ้าง
การทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก phase 2 ได้เสร็จสิ้นแล้วใน sarcoidosis-associated small fibre neuropathy รวมถึงการศึกษาหลายศูนย์ 28 วันใน 64 คนโดยใช้จุดสิ้นสุดการตรวจ corneal confocal microscopy ใน type 2 diabetes ที่มีอาการปวดจาก neuropathy และใน diabetic macular edema เป็นเวลาสิบสองสัปดาห์ ผลลัพธ์โดยทั่วไปแสดงให้เห็นการปรับปรุงในอาการ neuropathic ที่รายงานโดยผู้ป่วยและในการวัดเส้นใยประสาทกระจกตา ไม่มีการทดลอง phase 3 ใดรายงานและสารประกอบนี้ไม่ได้รับการอนุมัติที่ใดเลย
- ทำไมฐานหลักฐานของ KPV จึงถูกอธิบายว่าเป็นเพียงระดับก่อนคลินิกเท่านั้น
เพราะผลการศึกษาประสิทธิผลที่ตีพิมพ์ทุกรายการมาจากแบบจำลองในหนูหรือการเพาะเลี้ยงเซลล์ งานหลักเป็นโรคลำไส้อักเสบในหนู colitis-associated cancer โรคเยื่อบุช่องปากอักเสบและการบาดเจ็บสมองจากอุบัติเหตุในการทดลอง ได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษา keratinocyte และ hepatocyte ใน vitro ไม่มีการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ของ KPV ที่ตีพิมพ์สำหรับข้อบ่งชี้ใดๆ ดังนั้นเส้นทางในมนุษย์ การกระจายตัว การรับสัมผัสที่มีประสิทธิผล และลักษณะความปลอดภัยจึงไม่ได้ถูกอธิบายในบันทึกที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิ
- มีการศึกษาเปปไทด์ใดเปปไทด์หนึ่งสำหรับการฟื้นฟูระบบกล้ามเนื้อและกระดูกหรือไม่
ไม่มีการศึกษาในมนุษย์สำหรับวัตถุประสงค์นั้น การทดลอง ARA290 เน้นที่ sarcoidosis-associated neuropathy, painful diabetic neuropathy และ diabetic macular edema และไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์ในมนุษย์ใดตรวจสอบการฟื้นฟูที่เกี่ยวข้องกับเอ็น กล้ามเนื้อ หรือการออกกำลังกาย วรรณกรรม KPV ไม่มีการศึกษาในมนุษย์เลย และงานในสัตว์ของมันเป้าหมายที่ลำไส้ เยื่อบุช่องปาก และผิวหนังมากกว่าการบาดเจ็บที่เอ็น เอ็นข้อ หรือกล้ามเนื้อ
สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการเปรียบเทียบใดๆ ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำให้ใช้สารใดสารหนึ่ง