จัดส่งภายในวันเดียวกันในภูเก็ต

ตะกร้าของคุณ

ตะกร้าสินค้าของคุณว่างเปล่า

เริ่มเรียกดู

จัดส่งฟรีสำหรับคำสั่งซื้อมากกว่า €500

ยอดรวมก่อนหักส่วนลด€0
ดำเนินการชำระเงิน
การเปรียบเทียบสาร

Glutathione เทียบกับ NAD+

Glutathione คือ tripeptide ภายในร่างกายชื่อ gamma-glutamyl-cysteinyl-glycine ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ thiol ภายในเซลล์หลักและตัวกันชนรีดอกซ์ NAD+ คือ nicotinamide adenine dinucleotide ซึ่งเป็น pyridine dinucleotide ที่ทำหน้าที่เป็น cofactor รีดอกซ์และเป็นสารตั้งต้นบังคับสำหรับ sirtuins, PARPs และ CD38 ทั้งสองถูกนำมาเรียงเคียงกันเพราะทั้งคู่ขายเพื่อวัตถุประสงค์ที่กว้างเหมือนกัน ทั้งคู่ถูกอธิบายว่าลดลงตามอายุ และทั้งสองพูลเชื่อมโยงกันทางเคมี: NADPH คือสิ่งที่ฟื้นฟู glutathione ที่ถูกออกซิไดซ์ หลักฐานโดยตรงมีอยู่ แต่ไม่ได้อยู่ในรูปแบบที่การเปรียบเทียบนั้นบอกเป็นนัย การทดลองแบบสุ่มในมนุษย์ชุดหนึ่งของตัวกระตุ้นเมแทบอลิซึมแบบรวมให้สารตั้งต้น glutathione และสารตั้งต้น NAD+ ด้วยกัน ในสูตรเดียวและกลุ่มเดียว เทียบกับยาหลอก ไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์ใดเปรียบเทียบ glutathione กับ NAD+ หรือสารตั้งต้นของทั้งสอง ในฐานะการแทรกแซงที่แข่งขันกัน และไม่มีการทดลองใดให้โมเลกุลใดโมเลกุลหนึ่งเองในรูปแบบที่ขายที่นี่

หลักฐานโดยตรง

มีการเปรียบเทียบโดยตรง

การศึกษาที่ให้ทั้งสองทำพร้อมกันแทนที่จะแข่งขันกัน โปรแกรมตัวกระตุ้นเมแทบอลิซึมแบบรวมให้ส่วนผสมคงที่หนึ่งของ L-serine และ N-acetyl-L-cysteine เป็นสารตั้งต้น glutathione, nicotinamide riboside เป็นสารตั้งต้น NAD+ และ L-carnitine tartrate และทดสอบส่วนผสมนั้นเทียบกับยาหลอก การทดลองระยะที่ 2 แบบสุ่ม ปิดบัง ควบคุมด้วยยาหลอก รายงานคะแนนการรู้คิดที่ดีขึ้นในโรค Alzheimer และในโรค Parkinson รายงานการรู้คิดที่ดีขึ้นโดยไม่มีการปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อ การศึกษาแบบควบคุมด้วยยาหลอกในโรคตับไขมันที่ไม่เกี่ยวกับแอลกอฮอล์รายงานไขมันในตับที่ลดลงและ transaminases ที่ต่ำลง และการทดลองระยะที่ 2 และระยะที่ 3 ใน COVID-19 ระดับอ่อนถึงปานกลางรายงานระยะเวลาที่สั้นลงในการฟื้นตัวจนไม่มีอาการ การศึกษาเมแทบอโลมิกส์เฉียบพลันในมนุษย์สองครั้งเปลี่ยนส่วนผสมหนึ่งในแต่ละครั้งภายในส่วนผสมเดียวกัน เปรียบเทียบสารตั้งต้น NAD+ กับกันและกันในครั้งหนึ่งและสารตั้งต้น glutathione กับกันและกันในอีกครั้งหนึ่ง แต่ไม่เคยเปรียบเทียบหมวดหนึ่งกับอีกหมวดหนึ่ง งานสัตว์ในแบบจำลองการเสื่อมของระบบประสาทในหนู ในหนูแฮมสเตอร์ที่กินอาหารไขมันสูง และในหนูตับไขมันที่เกิดจากอาหารปฏิบัติตามการออกแบบการให้ร่วมกันแบบเดียวกัน เพราะสารตั้งต้น glutathione และ NAD+ เคลื่อนที่ด้วยกันเสมอ การศึกษาเหล่านี้ไม่สามารถระบุผลลัพธ์ให้กับอย่างใดอย่างหนึ่งได้ วรรณกรรมที่เหลือที่เกี่ยวข้องกับทั้งสองโมเลกุลไม่ได้ให้มันเลย: บทวิจารณ์ของโปรโตคอลการให้น้ำเกลือทางหลอดเลือดดำเพื่อยืดอายุระบุทั้งสองในหมู่ตัวแทนที่ใช้และตัดสินว่าหลักฐานเป็นการทดลอง การทดลองของสารตั้งต้น NAD+ เพียงอย่างเดียววัด glutathione เป็นผลลัพธ์ โดยมีผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกัน และชุดใหญ่ของชีววิทยารีดอกซ์ถือว่า NAD(P)H และ glutathione เป็นพูลที่เชื่อมโยงภายในระบบหนึ่ง รวมถึงงานที่แสดงว่าเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD(P)H ยับยั้ง ferroptosis โดยไม่ขึ้นกับ glutathione

การศึกษา 29 ฉบับที่ทดสอบทั้งสองอย่าง

  1. 01การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2023

    Combined metabolic activators improve cognitive functions in Alzheimer's disease patients: a randomised, double-blinded, placebo-controlled phase-II trial

    Yulug B, et al. · Transl Neurodegener · การทดลองระยะที่ 2 แบบสุ่ม สองทางปิด ควบคุมด้วยยาหลอกในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์เป็นเวลา 84 วัน ตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานที่มีสารตั้งต้น NAD+ ร่วมกับสารตั้งต้น glutathione โดยมีการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์ โปรตีโอมิกส์ และภาพในพลาสมา (NCT04044131)

    คะแนน Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive subscale ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากระดับเริ่มต้นถึงวันที่ 84 ในกลุ่มที่ได้รับการรักษา และการลดลงของคะแนนมากกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีคะแนนเริ่มต้นสูงกว่า การวัดปริมาตร hippocampal และความหนาของเปลือกสมองสนับสนุนผลลัพธ์ด้านการรับรู้ และโปรตีนและเมตาบอไลต์ในพลาสมาที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ NAD+ และ glutathione ดีขึ้นหลังการรักษา สารตั้งต้น NAD+ และสารตั้งต้น glutathione ถูกให้ร่วมกันในสูตรเดียวและไม่เคยถูกตั้งให้เปรียบเทียบกัน

  2. 02การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2021

    Combined Metabolic Activators Accelerates Recovery in Mild-to-Moderate COVID-19

    Altay O, et al. · Adv Sci (Weinh) · การศึกษาระยะที่ 2 แบบควบคุมด้วยยาหลอกแบบเปิดและการทดลองระยะที่ 3 แบบสองทางปิดในผู้ป่วย COVID-19 ที่สามารถเดินได้ระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง ตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานประกอบด้วย L-serine, N-acetyl-L-cysteine, nicotinamide riboside และ L-carnitine tartrate

    เวลาจนกระทั่งหายจากอาการอย่างสมบูรณ์สั้นกว่าในกลุ่มที่ได้รับการรักษาเมื่อเทียบกับยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญทั้งในการทดลองระยะที่ 2 และระยะที่ 3 โปรตีนและเมตาบอไลต์ในพลาสมาที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการเผาผลาญสารต้านอนุมูลอิสระดีขึ้นเมื่อเทียบกับยาหลอก การทดลองจัดการกับความบกพร่องของการเผาผลาญ NAD+ และ glutathione ที่อธิบายใน COVID-19 โดยการจัดหาสารตั้งต้นของทั้งสองในส่วนผสมเดียว

  3. 03การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2025

    Multi-omics characterization of improved cognitive functions in Parkinson's disease patients after the combined metabolic activator treatment: a randomized, double-blinded, placebo-controlled phase II trial

    Yulug B, et al. · Brain Commun · การทดลองระยะที่ 2 แบบสุ่ม สองทางปิด ควบคุมด้วยยาหลอกในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเป็นเวลา 84 วัน ตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานประกอบด้วย L-serine, N-acetyl-L-cysteine, nicotinamide riboside และ L-carnitine tartrate โดยมี UPDRS, Montreal Cognitive Assessment, functional MRI และการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์และโปรตีโอมิกส์ในพลาสมา

    ไม่พบการดีขึ้นของการทำงานด้านการเคลื่อนไหวใน Unified Parkinson's Disease Rating Scale ซึ่งเป็นจุดสิ้นสุดทางคลินิกหลักของการทดลอง การทำงานด้านการรับรู้ที่วัดด้วย Montreal Cognitive Assessment ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่ได้รับการรักษาตลอด 84 วัน โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในกลุ่มยาหลอก สารตั้งต้น glutathione และสารตั้งต้น NAD+ เป็นส่วนประกอบของผลิตภัณฑ์หนึ่งชนิดที่ให้ในกลุ่มเดียว

  4. 04การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2021

    Combined metabolic activators therapy ameliorates liver fat in nonalcoholic fatty liver disease patients

    Zeybel M, et al. · Mol Syst Biol · การศึกษาควบคุมด้วยยาหลอก 10 สัปดาห์ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบจากไขมันที่ไม่เกี่ยวกับแอลกอฮอล์ ตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานที่จัดหาสารตั้งต้น NAD+ และ glutathione บูรณาการกับการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์ในพลาสมา โปรตีโอมิกส์การอักเสบ และเมตาจีโนมิกส์ในช่องปากและลำไส้

    ภาวะไขมันคั่งในตับและระดับของ aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, uric acid และ creatinine ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่ได้รับการรักษา ในขณะที่ไม่พบความแตกต่างในตัวแปรเหล่านั้นในกลุ่มยาหลอกหลังจากปรับตามการสูญเสียน้ำหนัก สารตั้งต้นของโมเลกุลทั้งสองถูกให้เป็นผลิตภัณฑ์เดียว ดังนั้นการออกแบบจึงไม่สามารถระบุผลไปยังอย่างใดอย่างหนึ่งได้

  5. 05การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2023

    The acute effect of different NAD+ precursors included in the combined metabolic activators

    Li X, et al. · Free Radic Biol Med · การศึกษาในมนุษย์แบบสองทางปิดควบคุมด้วยยาหลอกหนึ่งวันของสูตรตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานหกสูตรที่แตกต่างกันเฉพาะสารตั้งต้น NAD+ โดยมีการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์ทั่วโลกในพลาสมา

    เมื่อสูตรไม่มีสารตั้งต้น NAD+ เส้นทางการกอบกู้เป็นแหล่งหลักของการเพิ่มขึ้นของ NAD+ Nicotinamide ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ NAD+ มากที่สุด ตามมาด้วย niacin, nicotinamide riboside และ nicotinamide mononucleotide ในขณะที่ flush-free niacin ไม่เพิ่มขึ้น Niacin ทำให้เกิดปฏิกิริยาร้อนวูบวาบพร้อมกับฟอสโฟลิปิดที่ลดลงและอนุพันธ์ bilirubin ที่เพิ่มขึ้น สารตั้งต้น glutathione มีอยู่ในทุกกลุ่ม ดังนั้นการเปรียบเทียบจึงเป็นระหว่างสารตั้งต้น NAD+ มากกว่าระหว่างโมเลกุลทั้งสอง

  6. 06การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2023

    Longitudinal metabolomics analysis reveals the acute effect of cysteine and NAC included in the combined metabolic activators

    Yang H, et al. · Free Radic Biol Med · การศึกษาเฉียบพลันควบคุมด้วยยาหลอกในอาสาสมัครสุขภาพดี 70 คนของตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานที่มีทั้ง N-acetyl-L-cysteine หรือ cysteine เป็นสารตั้งต้น glutathione โดยมีหรือไม่มี nicotinamide หรือ flush-free niacin โดยมีการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์แบบไม่เฉพาะเจาะจงตามยาวในพลาสมา

    เส้นทางการเผาผลาญที่ได้รับผลกระทบมีความคล้ายคลึงกันอย่างมากไม่ว่าสารตั้งต้น glutathione ที่จัดหาจะเป็น N-acetyl-L-cysteine หรือ cysteine หาก nicotinamide ถูกรวมอยู่ด้วย สูตรที่มี cysteine ถูกรายงานว่าทนได้ดีตลอดการศึกษา การออกแบบเปลี่ยนแปลงสารตั้งต้น glutathione ภายในส่วนผสมที่มีสารตั้งต้น NAD+ ด้วย ดังนั้นทั้งสองจึงถูกให้ร่วมกันมากกว่าการเปรียบเทียบ

  7. 07การทดลองในสัตว์ทดลอง2024

    Combined Metabolic Activators with Different NAD+ Precursors Improve Metabolic Functions in the Animal Models of Neurodegenerative Diseases

    Altay O, et al. · Biomedicines · แบบจำลองหนูของโรคอัลไซเมอร์และพาร์กินสันที่ได้รับสูตรตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานสองสูตร (หนึ่งสูตรมี nicotinamide riboside หนึ่งสูตรมี nicotinamide แต่ละสูตรมี L-serine, N-acetyl cysteine และ L-carnitine tartrate) และส่วนประกอบแต่ละชนิด โดยมีการตรวจเนื้อเยื่อและภูมิคุ้มกันเคมีสมองและตับ การทดสอบพฤติกรรม และการหมุนเหนี่ยวนำโดย apomorphine

    ทั้งสองสูตรมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงของภาวะเลือดออกมาก การเสื่อม และการตายของเซลล์ประสาทในแบบจำลองอัลไซเมอร์และพาร์กินสัน และมีการลดลงของภูมิคุ้มกันเคมีของเซลล์ประสาท สูตรที่มีพื้นฐาน nicotinamide แสดงผลมากกว่าสูตรที่มีพื้นฐาน nicotinamide riboside การปรับปรุงการเผาผลาญยังถูกรายงานในเนื้อเยื่อตับ และการทำงานด้านพฤติกรรมดีขึ้นในแบบจำลองพาร์กินสัน ส่วนประกอบแต่ละชนิดถูกทดสอบควบคู่ไปกับส่วนผสม แต่ผลลัพธ์ที่รายงานเป็นของส่วนผสมผสาน

  8. 08การทดลองในสัตว์ทดลอง2021

    Combined Metabolic Activators Decrease Liver Steatosis by Activating Mitochondrial Metabolism in Hamsters Fed with a High-Fat Diet

    Yang H, et al. · Biomedicines · หนูแฮมสเตอร์ที่ได้รับอาหารไขมันสูงและได้รับสารเสริมตัวกระตุ้นเมตาบอลิซึมแบบผสมผสานเรื้อรัง (nicotinamide riboside ร่วมกับสารตั้งต้นของ glutathione คือ betaine และ N-acetyl-L-cysteine บวก L-carnitine tartrate) ในสองระดับ โดยมีการผสานข้อมูล transcriptomics ของตับเข้ากับแบบจำลองเมตาบอลิซึมขนาดจีโนมเฉพาะตับ

    การเสริมสารเรื้อรังลดไขมันสะสมในตับของหนูแฮมสเตอร์อย่างมีนัยสำคัญ การวิเคราะห์ transcriptomic และแบบจำลองเมตาบอลิซึมชี้ให้เห็นการกระตุ้นเมตาบอลิซึมของไมโตคอนเดรียพร้อมการปรับเปลี่ยนเมตาบอลิซึมไลปิด กรดอะมิโน สารต้านอนุมูลอิสระ และโฟเลตในภาพรวม บทความยังเล่าถึงการศึกษาหลักฐานเบื้องต้นในมนุษย์ระยะหนึ่งวันที่ก่อนหน้านี้ ซึ่งส่วนผสมประเภทเดียวกันเพิ่มการเผาผลาญกรดไขมันและการสังเคราะห์ glutathione แบบ de novo

  9. 09การทดลองในสัตว์ทดลอง2021

    Supplementation with a Specific Combination of Metabolic Cofactors Ameliorates Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, Hepatic Fibrosis, and Insulin Resistance in Mice

    Quesada-Vazquez S, et al. · Nutrients · แบบจำลองโรคตับไขมันที่ไม่ใช่แอลกอฮอล์ที่เกิดจากอาหารในหนูแรทเพศผู้ การเสริม cofactors เมตาบอลิซึมแบบผสมผสานที่มีสารตั้งต้นของ glutathione และ NAD+ (betaine, N-acetyl-cysteine, L-carnitine และ nicotinamide riboside) เป็นเวลาสี่สัปดาห์หลังจากให้อาหารไขมันสูง fructose/sucrose สูงเป็นเวลา 16 สัปดาห์

    การรักษาลดไขมันสะสมในตับ น้ำหนักตับ และปริมาณไลปิดในตับ และลดระดับ transaminases ในซีรั่ม พังผีดในตับและการแสดงออกของ Col1a1 ลดลง การแสดงออกของ cytokines provoinflammatory หลายชนิดลดลง และการกระตุ้น Akt ดีขึ้นเป็นตัวบ่งชี้ความไวต่ออินซูลิน สารตั้งต้นของ glutathione และ NAD+ ถูกจัดหาเป็น cocktail เดียว

  10. 10บทความทบทวน2026

    Targeting mitochondrial metabolism with combined metabolic activators

    Yang H, et al. · Trends Endocrinol Metab · บทวิจารณ์เกี่ยวกับเหตุผลเชิงกลไก หลักฐานก่อนคลินิก และการศึกษาทางคลินิกของตัวกระตุ้นเมตาบอลิซึมแบบผสมผสานและองค์ประกอบแต่ละชนิดของสารเหล่านั้น

    บทวิจารณ์สรุปเหตุผลที่สารตั้งต้นของ glutathione และ NAD+ ถูกรวมในสูตรเดียว รวบรวมหลักฐานก่อนคลินิกและคลินิกเบื้องต้นสำหรับสูตรนั้นและองค์ประกอบของมันในโรคหลายชนิด และประเมินศักยภาพและข้อจำกัดในการแปลผลทางคลินิก บทวิจารณ์รายงานว่าไม่มีการทดลองที่เปรียบเทียบ glutathione กับ NAD+

  11. 11บทความทบทวน2026

    Intravenous longevity therapy: a critical review of evidence, mechanisms, and clinical utility

    Godic A, Townsend J · Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat · บทวิจารณ์เชิงวิพากษ์เกี่ยวกับโปรโตคอลทางเส้นเลือดขนาดสูงของวิตามิน แร่ธาตุ กรดอะมิโน coenzyme Q10, alpha-lipoic acid, glutathione และ nicotinamide adenine dinucleotide ที่ทำการตลาดเป็นการบำบัดเพื่ออายุยืน

    ทั้งสองสารปรากฏในบทวิจารณ์เดียวกันในฐานะสารที่ฉีดเข้าเส้นเลือดเพื่อวัตถุประสงค์ทางการตลาดเดียวกัน ข้อมูลที่มีอยู่ส่วนใหญ่มาจากแบบจำลองก่อนคลินิกและชุดคลินิกขนาดเล็กในบริบทเฉพาะโรคหรือด้านความงาม การศึกษาเพียงไม่กี่รายใช้ตัวบ่งชี้ชีวภาพการแก่ชราที่ผ่านการตรวจสอบเช่นอายุเชิงอิพิเจเนติกส์หรือความยาวของเทโลเมียร์ และการทดลองแบบควบคุมด้วยยาหลอกมีน้อย มีกำลังไม่เพียงพอ หรือขัดแย้งกัน ผู้เขียนสรุปว่าการบำบัดเพื่ออายุยืนทางเส้นเลือดควรถือเป็นการทดลองมากกว่าเป็นการใช้หลักฐาน

  12. 12การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2022

    A Combination of Nicotinamide and D-Ribose (RiaGev) Is Safe and Effective to Increase NAD+ Metabolome in Healthy Middle-Aged Adults: A Randomized, Triple-Blind, Placebo-Controlled, Cross-Over Pilot Clinical Trial

    Xue Y, et al. · Nutrients · การทดลองนำร่องแบบสุ่ม ปิดบังสามทาง ควบคุมด้วยยาหลอก แบบ crossover ในผู้ใหญ่วัยกลางคนที่มีสุขภาพดี การเสริม nicotinamide และ D-ribose แบบผสมผสานเป็นเวลาเจ็ดวัน

    เมตาบอโลมของ NAD+ ในเลือดเพิ่มขึ้น โดย NADP+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับทั้งยาหลอกและค่าพื้นฐาน และสังเกตพบการเพิ่มขึ้นของ glutathione ในเลือดและฟอสเฟตพลังงานสูงด้วย ระดับกลูโคสในเลือดโดยรวมลดลงโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการหลั่งอินซูลิน cortisol ในน้ำลายตอนตื่นลดลง และคะแนนความเหนื่อยล้า สมาธิ และแรงจูงใจดีขึ้นเมื่อเทียบกับค่าพื้นฐาน Glutathione เป็นตัวชี้วัดผลลัพธ์ในที่นี้มากกว่าเป็นสารที่ให้

  13. 13การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2020

    Acute nicotinamide riboside supplementation improves redox homeostasis and exercise performance in old individuals: a double-blind cross-over study

    Dolopikou CF, et al. · Eur J Nutr · การศึกษาแบบ crossover ปิดบังสองทางในชายหนุ่ม 12 คนและชายสูงอายุ 12 คน การให้ nicotinamide riboside แบบเฉียบพลันหรือยาหลอกพร้อมการวัดสภาวะรีดอกซ์ในเลือดและปัสสาวะและการทดสอบสมรรถภาพทางกาย

    ขณะพักชายสูงอายุมี NAD(P)H ในเม็ดเลือดแดงต่ำกว่า glutathione ในเม็ดเลือดแดงต่ำกว่า และ F2-isoprostanes ในปัสสาวะสูงกว่าคนหนุ่ม Nicotinamide riboside เพิ่ม NADH และ NADPH ในทั้งสองกลุ่มอายุและลด F2-isoprostanes ในขณะที่ glutathione แสดงเพียงแนวโน้มที่ไม่มีนัยสำคัญที่จะเพิ่มขึ้นและมีเฉพาะในคนแก่เท่านั้น แรงบิดสูงสุดแบบไอโซเมตริกและดัชนีความเหนื่อยล้าดีขึ้นในกลุ่มผู้สูงอายุเพียงกลุ่มเดียว โดยไม่มีผลรีดอกซ์หรือสรีรวิทยาในคนหนุ่ม

  14. 14การทดลองในสัตว์ทดลอง2018

    Nicotinamide riboside supplementation dysregulates redox and energy metabolism in rats: Implications for exercise performance

    Kourtzidis IA, et al. · Exp Physiol · หนู Wistar 38 ตัวในสี่กลุ่ม (ควบคุม, ออกกำลังกาย, nicotinamide riboside, ออกกำลังกายบวก nicotinamide riboside) การเสริมสาร 21 วันตามด้วยการทดสอบว่ายน้ำแบบเพิ่มระดับจนหมดแรง

    Nicotinamide riboside เพิ่ม NADPH ในตับและ F2-isoprostanes ในพลาสมา และลดกิจกรรม glutathione peroxidase, glutathione reductase และ catalase ในเม็ดเลือดแดง ไกลโคเจนในตับเพิ่มขึ้นในขณะที่กลูโคสในพลาสมาลดลง ผู้เขียนสรุปว่าการเสริมสารรบกวนการเผาผลาญพลังงานและรีดอกซ์และทำให้สมรรถภาพการออกกำลังกายแย่ลงในหนูที่มีสุขภาพดี

  15. 15การทดลองนอกร่างกาย2025

    NADH supplementation improves human oocyte maturation and developmental competence of resulting embryos in controlled ovarian hyperstimulation cycles: a pilot study implicating the CDK2/GAS6 signaling pathway

    Zhang Q, et al. · Front Endocrinol (Lausanne) · oocytes ของมนุษย์ที่ยังไม่โตเต็มที่ที่ถูกทิ้งจากรอบการกระตุ้นรังไข่ที่ควบคุมซึ่งสุ่มให้อยู่ในอาหารเลี้ยงเซลล์สำหรับการโตเต็มที่ในหลอดทดลองที่เสริมด้วย NADH ในช่วงความเข้มข้น พร้อมการจำแนกลักษณะไมโตคอนเดรีย, RNA sequencing ระดับเซลล์เดี่ยว และการทดลองแทรกแซง

    NADH ในอาหารเลี้ยงเซลล์เพิ่มอัตราการโตเต็มที่และ blastocyst เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับการรักษา และเพิ่ม ATP, ศักย์เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย และ glutathione ในขณะที่ลดสารอนุมูลอิสระ CDK2 และ GAS6 ถูกควบคุมให้เพิ่มขึ้น และการยับยั้ง CDK2 ระงับการโตเต็มที่ Glutathione ถูกบันทึกเป็นดัชนีไมโตคอนเดรียมากกว่าถูกให้

  16. 16การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2025

    NAD+ dyshomeostasis in RYR1-related myopathies

    Lawal TA, et al. · Skelet Muscle · การวิเคราะห์รีดอกซ์แบบตรวจวัดสีของเลือดทั้งหมดจากผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับ RYR1 จำนวน 28 รายเทียบกับชุดข้อมูลกลุ่มควบคุม 299 ราย ขยายไปยังกล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์ เซลล์เพาะเลี้ยง myotube ปฐมภูมิ และหนู Ryr1 Y524S โดยทดสอบ nicotinamide riboside ในหลอดทดลอง (NCT02362425)

    Glutathione, NAD+ และ NADP ถูกวัดร่วมกันในผู้เข้าร่วมคนเดียวกัน ผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่แสดงภาวะขาด NAD+ ในระบบและความเข้มข้นของ NADPH ที่เพิ่มขึ้น และอัตราส่วน NAD+/NADH และ NADP/NADPH ที่ลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม Nicotinamide riboside ถูกนำไปใช้กับเซลล์เพาะเลี้ยง myotube ที่ได้มาจากผู้ป่วย ซึ่งมันเพิ่ม NAD+ ในเซลล์แบบขึ้นกับปริมาณและเวลา มากกว่าถูกให้กับผู้เข้าร่วม

  17. 17การทดลองในสัตว์ทดลอง2022

    Nicotinamide Mononucleotide Ameliorates Silica-Induced Lung Injury through the Nrf2-Regulated Glutathione Metabolism Pathway in Mice

    Wang L, et al. · Nutrients · แบบจำลองโรคปอดฝุ่นหินในหนูที่ผลิตโดยการฉีดซิลิกาเข้าหลอดลม การประเมินการรักษาด้วย nicotinamide mononucleotide ที่ 7 และ 28 วันโดยการตรวจเนื้อเยื่อวิทยา ชีวเคมี และ transcriptomics

    Nicotinamide mononucleotide ลดความเสียหายของปอดและการแทรกซึมของการอักเสบ ลดสารอนุมูลอิสระและเพิ่ม glutathione การวิเคราะห์ transcriptomic ชี้ให้เห็นว่าการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญ glutathione เป็นเส้นทางหลักที่ถูกควบคุม โดยมีการควบคุมให้เพิ่มขึ้นของ Gstm1, Gstm2 และ Mgst1 ตามหลังการเคลื่อนที่เข้านิวเคลียสของ Nrf2 Glutathione เป็นค่าผลลัพธ์ภายในของผลกระทบของสารตั้งต้น NAD+ มากกว่าเป็นการรักษาร่วม

  18. 18การทดลองนอกร่างกาย2026

    Reduced Versus Oxidized NAD+ Precursors Drive Distinct Transcriptomic, Proteomic, and Metabolic Profiles in Hepatocytes

    Vinten KT, et al. · FASEB J · hepatocytes ของหนูที่เพาะเลี้ยงซึ่งได้รับการรักษาด้วย nicotinamide mononucleotide, reduced nicotinamide mononucleotide, nicotinamide riboside หรือ reduced nicotinamide riboside ที่จำแนกลักษณะด้วย RNA sequencing, proteomics และ metabolomics

    สารตั้งต้นแบบรีดิวซ์ผลิตการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและการถอดรหัสที่กว้างกว่าแบบออกซิไดซ์ และยีนที่ใช้ร่วมกันระหว่างพวกมันรวมถึง glutathione S-transferases ที่เกี่ยวข้องกับความเครียดที่ถูกควบคุมให้เพิ่มขึ้น สะท้อนอีกครั้งที่ระดับโปรตีน การควบคุมให้เพิ่มขึ้นนั้นไม่ทำให้ glutathione หรือ oxidised glutathione หมดไป ซึ่งผู้เขียนอ่านว่าเป็นการตอบสนองความเครียดเทียมมากกว่าความเครียดออกซิเดชันที่แท้จริง

  19. 19บทความทบทวน2020

    L-Glutamine in sickle cell disease

    Cox SE, et al. · Drugs Today (Barc) · บทวิจารณ์เกี่ยวกับ L-glutamine ในโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว ครอบคลุมชีววิทยารีดอกซ์ของเม็ดเลือดแดงและการทดลองแบบสุ่มระยะที่ 2 และระยะที่ 3

    บทวิจารณ์อธิบาย L-glutamine ว่าเป็นกลุ่มกรดอะมิโนจำเป็นตามเงื่อนไขที่จำเป็นต่อการสังเคราะห์ทั้ง nicotinamide adenine dinucleotide และ glutathione และรายงานว่าอัตราส่วน NADH:[NAD+ + NADH] ในเซลล์เม็ดเลือดแดงซิเคิลต่ำกว่าในเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติ การทดลองแบบสุ่มแสดงให้เห็นว่า L-glutamine มีความปลอดภัยและเกี่ยวข้องกับการเกิดอาการปวดและการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่น้อยลง ในขณะที่ภาวะโลหิตจางและการแตกของเม็ดเลือดไม่ดีขึ้น ไม่ได้ให้ทั้ง NAD+ หรือ glutathione

  20. 20บทความทบทวน2020

    L-glutamine for sickle cell disease: Knight or pawn?

    Sadaf A, Quinn CT · Exp Biol Med (Maywood) · บทวิจารณ์หลักฐานก่อนการทดลองทางคลินิกและทางคลินิกสำหรับการบำบัดด้วย L-glutamine ในโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว

    บทวิจารณ์ระบุบทบาทของ L-glutamine ในการสังเคราะห์ reduced glutathione และ cofactors NAD(H) และ NADP(H) และระบุว่าผลกระทบสัมพัทธ์ของ L-glutamine ต่อสภาพแวดล้อมรีดอกซ์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างเต็มที่และการทดลองเชิงบำบัดมีเพียงไม่กี่การศึกษา โมเลกุลทั้งสองปรากฏเป็นผลิตภัณฑ์ที่เกี่ยวข้องกับสารต้านอนุมูลอิสระปลายน้ำมากกว่าที่จะเป็นสารที่ให้โดยตรง

  21. 21บทความทบทวน2025

    Redox regulation: mechanisms, biology and therapeutic targets in diseases

    Li B, et al. · Signal Transduct Target Ther · บทวิจารณ์กว้างเกี่ยวกับการส่งสัญญาณรีดอกซ์ การควบคุมที่ผิดปกติ และการกำหนดเป้าหมายเชิงบำบัดในโรคต่างๆ

    บทวิจารณ์อธิบาย NADPH และ glutathione ร่วมกันว่าเป็นโมเลกุลสำคัญที่การสังเคราะห์เพิ่มขึ้นโดยการตอบสนองของสารต้านอนุมูลอิสระที่ NRF2 เป็นตัวกลาง และกำหนดกรอบการหยุดชะงักของสมดุลนั้นเป็นเส้นทางสู่โรค รายงานว่าการบำบัดที่ใช้สารต้านอนุมูลอิสระแสดงให้เห็นแนวโน้มในระยะเริ่มต้นเมื่อความเครียดออกซิเดชันเป็นพยาธิสภาพหลัก แต่ประสิทธิผลในโรคที่มีปัจจัยหลายประการยังคงเป็นที่ถกเถียง

  22. 22บทความทบทวน2015· Russian (English abstract)

    [Main Cellular Redox Couples]

    Bilan DS, et al. · Bioorg Khim · บทวิจารณ์ของคู่รีดอกซ์ของเซลล์หลักและการวัดของพวกมัน

    บทวิจารณ์ถือว่า NAD+/NADH, NADP+/NADPH และ oxidised/reduced glutathione เป็นคู่รีดอกซ์สากลที่มีส่วนร่วมในการปรับปฏิกิริยาของเซลล์จำนวนมาก และอธิบายอัตราส่วนของรูปแบบออกซิไดซ์ต่อรีดิวซ์เป็นพารามิเตอร์รีดอกซ์ของเซลล์ที่สำคัญ เป็นคำอธิบายเคมีรีดอกซ์ที่ใช้ร่วมกันมากกว่าการศึกษาโมเลกุลใดโมเลกุลหนึ่งในฐานะการรักษา

  23. 23บทความทบทวน2020

    Metabolic Responses to Reductive Stress

    Xiao W, Loscalzo J · Antioxid Redox Signal · บทวิจารณ์ความเครียดรีดักทีฟ การแบ่งช่องรีดอกซ์ และการเผาผลาญของเซลล์

    บทวิจารณ์นิยามความเครียดรีดักทีฟว่าเป็นระดับที่สูงเกินไปของ NADH, NADPH และ glutathione และโต้แย้งว่ามันเป็นอันตรายพอๆ กับความเครียดออกซิเดชันและเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง เน้นว่าพูลของเซลล์ของ NAD(H), NADP(H) และ glutathione ถูกแบ่งช่องอย่างมาก ดังนั้นโมเลกุลทั้งสองถูกปฏิบัติเป็นสมมูลรีดิวซ์ภายในระบบโฮมีโอสแตติกหนึ่งระบบ

  24. 24บทความทบทวน2020

    Reductive stress in striated muscle cells

    Bellezza I, et al. · Cell Mol Life Sci · บทวิจารณ์ความเครียดรีดักทีฟในกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง

    บทวิจารณ์นิยามความเครียดรีดักทีฟว่าเป็นการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของอัตราส่วน glutathione/glutathione disulfide และ NADH/NAD+ และบันทึกการเกิดขึ้นในโรคกล้ามเนื้อหัวใจหลายชนิด ในโรคหลอดเลือดหัวใจ และในกล้ามเนื้อหัวใจตาย การกระตุ้น Nrf2 มากเกินไปและฟลักซ์ของพาธเวย์โพลีออลที่ขับเคลื่อนด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดสูงถูกอธิบายว่าเป็นเส้นทางสู่สภาวะนั้น

  25. 25บทความทบทวน2014

    The thioredoxin antioxidant system

    Lu J, Holmgren A · Free Radic Biol Med · บทวิจารณ์ของระบบ thioredoxin และความสัมพันธ์กับระบบ glutathione-glutaredoxin

    บทวิจารณ์อธิบายระบบ thioredoxin ว่าประกอบด้วย NADPH, thioredoxin reductase และ thioredoxin ทำงานควบคู่ไปกับระบบ glutathione-glutaredoxin ที่ขึ้นกับ NADPH เพื่อควบคุมสภาพแวดล้อมรีดอกซ์ของเซลล์ รายงานว่าระบบ thioredoxin และ glutathione ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมสามารถส่งอิเล็กตรอนให้กันและทำหน้าที่เป็นการสำรองซึ่งกันและกัน ซึ่งเป็นพื้นฐานทางชีวเคมีสำหรับการอธิบายพูลทั้งสองว่าเชื่อมโยงกันมากกว่าแลกเปลี่ยนกันได้

  26. 26การทดลองในสัตว์ทดลอง2025

    Elevating cytosolic NADPH metabolism in endothelial cells ameliorates vascular aging

    Wu D, et al. · Nat Commun · ตัวบ่งชี้ NADPH เรืองแสงที่เข้ารหัสพันธุกรรมในเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ชราภาพพร้อมการแสดงออกและการ knockdown ของ G6PD การคัดกรองยาที่ได้รับการอนุมัติ 1419 ชนิด และหนูที่ได้รับ angiotensin II และหนูที่แก่ตามธรรมชาติ

    NADPH ในไซโทซอลแต่ไม่ใช่ในไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้นในระหว่างการชราภาพของบุผนังหลอดเลือด และการแสดงออกมากเกินไปของ G6PD บรรเทาในขณะที่การ knockdown ทำให้การชราของหลอดเลือดแย่ลง ผลป้องกันต้องการ NADPH และทำงานโดยการเพิ่ม reduced glutathione และยับยั้ง HDAC3 ไม่ได้เสริมโมเลกุลใดๆ การเชื่อมต่อระหว่างพวกมันผ่านพูล NADPH ภายใน

  27. 27การทดลองในสัตว์ทดลอง2025

    G6PD deficiency triggers dopamine loss and the initiation of Parkinson's disease pathogenesis

    Stykel MG, et al. · Cell Rep · แบบจำลองเซลล์ต้นกำเนิดพลูริโพเทนต์ของหนูและมนุษย์ของโรคพาร์กินสันพร้อมเนื้อเยื่อชันสูตรพลิกศพของมนุษย์

    การสะสมของไมโครแอกกรีเกตของ alpha-synuclein ทำให้ฟลักซ์ผ่าน pentose phosphate pathway บกพร่อง ทำให้ระดับ NADP(H) และ glutathione ลดลงและนำไปสู่การออกซิเดชันของโดปามีนและโดปามีนรวมที่ลดลง การฟื้นฟูทั้ง NADPH หรือ glutathione โดยวิธีทางพันธุกรรมและเภสัชวิทยาป้องกันการออกซิเดชันของโดปามีนและช่วยเหลือโดปามีนสถานะคงที่ ดังนั้นทั้งสองถูกจัดการแบบขนานภายในแบบจำลองหนึ่งมากกว่าเปรียบเทียบเป็นการรักษา

  28. 28การทดลองนอกร่างกาย2019

    FSP1 is a glutathione-independent ferroptosis suppressor

    Doll S, et al. · Nature · การคัดกรองการโคลนการแสดงออกในเซลล์มะเร็งของมนุษย์สำหรับยีนที่สามารถเสริมการสูญเสียของ glutathione peroxidase 4

    การคัดกรองระบุ ferroptosis suppressor protein 1 ซึ่งยับยั้ง ferroptosis โดยไม่ขึ้นกับ glutathione บทความสร้างว่าระบบที่ขึ้นกับ NAD(P)H ทำงานแบบขนานกับแกน GPX4 ที่ขึ้นกับ glutathione ซึ่งเป็นคำแถลงที่ตีพิมพ์ที่ชัดเจนที่สุดว่าพูลรีดอกซ์ทั้งสองไม่ใช่เพียงตัวแทนสำหรับกัน

  29. 29การทดลองนอกร่างกาย2023

    Phase separation of FSP1 promotes ferroptosis

    Nakamura T, et al. · Nature · การคัดกรองไลบรารีโมเลกุลขนาดเล็กสำหรับสารยับยั้งของ ferroptosis suppressor protein 1 ในสายเซลล์มะเร็ง

    การคัดกรองระบุ 3-phenylquinazolinones เป็นสารยับยั้ง FSP1 ที่ทำงานโดยการจัดตำแหน่งใหม่และทำให้โปรตีนเข้มข้นมากกว่าการยับยั้งเอนไซม์แบบแข่งขัน บทความอธิบาย FSP1 ว่าใช้ NAD(P)H เป็นตัวให้อิเล็กตรอนเพื่อป้องกันการเพอร์ออกซิเดชันของไขมันโดยไม่ขึ้นกับแกน cysteine-glutathione-GPX4 อีกครั้งที่ถือว่าทั้งสองระบบเป็นแบบขนานมากกว่าแข่งขัน

เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน

GlutathioneNAD+
ความสมบูรณ์ของหลักฐานระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้นระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น
การศึกษาที่อ้างอิงในที่นี่1515
เผยแพร่ปี 2023 หรือหลังจากนั้น911
บทความล่าสุด20262026
หมวดโมเลกุลและต้นกำเนิดเป็น tripeptide ภายในร่างกาย gamma-L-glutamyl-L-cysteinyl-glycine ที่สังเคราะห์ภายในเซลล์ในสองขั้นตอนที่ขึ้นกับ ATP และมีอยู่ที่ความเข้มข้น millimolar พันธะ gamma ของมันต้านทาน peptidases ธรรมดาและ thiol ของ cysteine ดำเนินเคมีของมันเป็น pyridine dinucleotide ภายในร่างกายมากกว่า peptide สร้างจาก nicotinamide และ adenine nucleotides มันถูกบริโภคเป็นสารตั้งต้นโดย sirtuins, PARPs และ CD38 เช่นเดียวกับหมุนเวียนเป็นตัวนำรีดอกซ์ ดังนั้นบทวิจารณ์จึงอธิบายความเข้มข้นของมันเป็นจุดตั้งค่าแบบไดนามิก
กลไกตามที่อธิบายในวรรณกรรมการบริจาคอิเล็กตรอนจากรูปแบบที่ถูกรีดิวซ์ การออกซิเดชันเป็น disulfide GSSG และการรีไซเคิลโดย glutathione reductase โดยใช้ NADPH มันยังทำหน้าที่เป็น cosubstrate สำหรับ glutathione peroxidase และสำหรับ glutathione S-transferases ในปฏิกิริยาคอนจูเกชันการถ่ายโอน hydride ใน glycolysis, tricarboxylic acid cycle และ oxidative phosphorylation บวกการแตกโดยเอนไซม์ที่บริโภค NAD+ เหตุผลการชราภาพอยู่บนการลดลงที่รายงานของ NAD+ ในเนื้อเยื่อและบนการแข่งขันระหว่าง sirtuins, PARPs และ CD38 สำหรับพูลหนึ่ง
เส้นทางและความพร้อมใช้ทั่วระบบชีวประสิทธิผลทางปากเป็นที่โต้แย้งและขึ้นกับสูตรอย่างมาก การศึกษาเภสัชจลนศาสตร์แบบไขว้แบบสุ่มรายงานการสัมผัสทั่วระบบที่แตกต่างกันอย่างมากระหว่างสูตรมาตรฐาน, micellar, liposomal และฟิล์มละลายทางปากของสารประกอบเดียวกันดูดซึมทางปากได้ไม่ดี ดังนั้นงานในมนุษย์เกือบทั้งหมดจึงใช้สารตั้งต้น nicotinamide riboside และ nicotinamide mononucleotide แทน NAD+ เอง การทดลองแบบสุ่มรายงานอย่างสอดคล้องว่าสิ่งเหล่านี้เพิ่ม NAD+ ที่หมุนเวียนสองถึงสามเท่า
ขนาดและลักษณะของฐานหลักฐานการทดลองขนาดเล็กข้ามสามสายแยก: เภสัชจลนศาสตร์ของสูตรทางปาก การทดลองผิวหนังวิทยาสำหรับการเม็ดสีของผิว และการเติมเต็มจากสารตั้งต้น การทบทวนอย่างเป็นระบบปี 2025 ของการทำให้ผิวขาวระบุการทดลองแบบสุ่มห้าครั้งของ glutathione ทางปากและเพียงหนึ่งการศึกษาแบบควบคุมด้วยยาหลอกของเส้นทางทางหลอดเลือดดำวรรณกรรมแบบสุ่มที่ใหญ่กว่าและสอดคล้องกันมากกว่า แต่เกือบทั้งหมดเป็นสารตั้งต้น การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานปี 2026 รวม 15 การทดลองควบคุมแบบสุ่มแบบขนานของ nicotinamide mononucleotide ทางปาก และการวิเคราะห์อภิมานปี 2025 ครอบคลุมทั้งสารตั้งต้นสำหรับผลลัพธ์กล้ามเนื้อโครงร่าง
การค้นพบในมนุษย์ที่มีลักษณะดีที่สุดการให้ยาทางปากซ้ำๆ เพิ่มสะสมในร่างกาย การทดลองแบบสุ่มควบคุมด้วยยาหลอก 6 เดือนใน 54 ผู้ใหญ่รายงานการเพิ่มขึ้นของ glutathione ในเม็ดเลือดแดง พลาสมา เม็ดเลือดขาว และเซลล์แก้มที่กลับมาเป็นฐานหลังเดือนล้างออกสารตั้งต้นเพิ่ม NAD+ ที่หมุนเวียนได้อย่างน่าเชื่อถือ การทดลองรายงานการเพิ่มขึ้นสองถึงสามเท่าที่ยั่งยืนเป็นสัปดาห์ถึงเดือน โดยมีความทนได้ข้ามช่วงการบริโภคที่กว้างและไม่มีสัญญาณความปลอดภัยทางห้องปฏิบัติการที่สอดคล้องกัน
ที่การทดลองมนุษย์แบบควบคุมเป็นลบโรคเสื่อมของระบบประสาท การทดลองแบบสุ่มสองทางปิดที่ควบคุมด้วยยาหลอกระยะที่ 2b ของ glutathione ชนิดพ่นจมูกในโรคพาร์กินสันไม่พบความเหนือกว่าเมื่อเทียบกับยาหลอก และการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบในปี 2026 ตัดสินว่าหลักฐานสำหรับ glutathione เองยังไม่ชัดเจน ในขณะที่พบสัญญาณมากกว่าสำหรับ N-acetylcysteineการทำงานและการเผาผลาญ การวิเคราะห์อภิมานไม่พบผลของสารตั้งต้นต่อมวลกล้ามเนื้อ แรงกำมือ ความเร็วในการเดิน น้ำหนักตัว ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร HbA1c ไลปิด หรือความดันโลหิตซิสโตลิก และการทดลองใน long-COVID นาน 24 สัปดาห์ไม่พบประโยชน์ด้านการรับรู้ ความเหนื่อยล้า หรือการนอนหลับแม้ว่า NAD+ จะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
สัญญาณความปลอดภัยที่รายงานการทบทวนเกี่ยวกับการให้ทางหลอดเลือดดำอธิบายถึงภาวะแพ้ร้ายแรงและความเป็นพิษต่อตับ และผู้เข้าร่วมหนึ่งรายในการทดลองพาร์กินสันชนิดพ่นจมูกเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจพิการ การใช้ทางปากเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนไม่ได้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สม่ำเสมอในเอนไซม์ตับหรือ creatinine ในการทดลองที่เผยแพร่การวิเคราะห์อภิมานในปี 2026 ไม่พบการเพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์โดยรวม ที่ร้ายแรง หรือเฉพาะระบบ และไม่มีการเพิ่มขึ้นของ ALT หรือ AST จากการใช้ nicotinamide mononucleotide ทางปาก การหลุดออกจากการศึกษาที่สูงขึ้นในกลุ่มที่ได้รับการรักษาถูกรายงานในการทดลอง long-COVID หนึ่งการทดลอง และสูตรที่มี niacin ทำให้เกิดอาการร้อนวูบวาบ
สถานะการควบคุมและพื้นฐานของการอ้างสิทธิ์ทางการตลาดส่วนใหญ่ไม่ใช่การรักษาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการทำให้ผิวขาว ต้านริ้วรอย หรือสุขภาพทั่วไปในเขตอำนาจสำคัญใดๆ การอ้างสิทธิ์โดยทั่วไปอนุมานจากชีววิทยาออกซิเดชัน-รีดักชันและจากการทดลองของสารตั้งต้นเช่น glycine บวก N-acetylcysteine มากกว่าจากการทดลองของ glutathione ที่ให้ตามที่จำหน่ายไม่ใช่ยาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับข้อบ่งชี้ด้านอายุยืนใดๆ การอ้างสิทธิ์โดยทั่วไปอนุมานจากงานอายุขัยในหนูและงานเซลล์ต้นกำเนิด และจากการเพิ่มขึ้นของ NAD+ ในเลือดที่เชื่อถือได้ ซึ่งทั้งสองอย่างไม่ได้รับการยืนยันจากจุดสิ้นสุดการทำงานในมนุษย์ การทบทวนในปี 2026 จัดประเภทการใช้ทางหลอดเลือดดำของทั้งสองเป็นการทดลอง
สิ่งที่หลักฐานสนับสนุน

และสิ่งที่ไม่สนับสนุน

ทั้งสองถูกให้ด้วยกันและไม่เคยต่อต้านกัน การศึกษาทุกครั้งที่ให้ทั้งสองจัดหาสารตั้งต้น glutathione และสารตั้งต้น NAD+ ภายในส่วนผสมคงที่หนึ่งพร้อมส่วนผสมอีกสองอย่าง ดังนั้นผลลัพธ์จึงอธิบายส่วนผสมและไม่สามารถระบุให้กับโมเลกุลใดโมเลกุลหนึ่งได้ ไม่ต้องพูดถึงการใช้จัดอันดับพวกมัน อ่านแยกกัน ฐานหลักฐานไม่สมมาตรมากกว่าที่จะตรงข้าม สารตั้งต้น NAD+ มีวรรณกรรมแบบสุ่มที่ใหญ่กว่าและสอดคล้องกันมากกว่า และมีผลทางชีวเคมีที่ทำซ้ำได้อย่างน่าเชื่อถือ แต่การวิเคราะห์อภิมานของผลลัพธ์กล้ามเนื้อ เมแทบอลิซึม และการรู้คิดเป็นโมฆะ และสารประกอบที่ขายไม่ใช่สารที่การทดลองเหล่านั้นใช้ Glutathione มีการทดลองขนาดเล็กกว่าที่กระจายข้ามเภสัชจลนศาสตร์ ผิวหนังวิทยา และการเติมเต็มสารตั้งต้น ความสามารถที่พิสูจน์แล้วในการเพิ่มสะสมในร่างกายที่กลับตัวเมื่อหยุด และการทดลองการเสื่อมของระบบประสาทแบบควบคุมที่ล้มเหลว เคมีเชื่อมโยงพวกมัน เพราะ NADPH คือสิ่งที่ฟื้นฟู glutathione ที่ถูกออกซิไดซ์ แต่งาน ferroptosis แสดงว่าทั้งสองระบบสามารถทำงานโดยไม่ขึ้นกับกันและกันได้เช่นกัน ไม่มีสิ่งที่ตีพิมพ์สนับสนุนความชอบหนึ่งมากกว่าอีกหนึ่ง

คำถามที่พบบ่อย

glutathione และ NAD+ ถูกให้กับผู้เข้าร่วมคนเดียวกันในการทดลองที่ตีพิมพ์เดียวหรือไม่

สารตั้งต้นของพวกมันมี การทดลอง combined metabolic activator ให้ N-acetyl-L-cysteine และ L-serine เป็นสารตั้งต้นของ glutathione ควบคู่ไปกับ nicotinamide riboside เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ในส่วนผสมคงที่หนึ่งส่วนผสมกับ L-carnitine tartrate ในกลุ่มการรักษาเดียวเปรียบเทียบกับยาหลอก ทั้ง glutathione หรือ NAD+ เองไม่ได้ถูกให้ และสารตั้งต้นทั้งสองคลาสไม่เคยถูกแยกออกเป็นกลุ่มที่แตกต่างกัน ไม่มีการทดลองที่ตีพิมพ์ที่ให้โมเลกุลทั้งสองแก่ผู้เข้าร่วมคนเดียวกันเป็นตัวเปรียบเทียบที่แตกต่าง

การทดลอง combined metabolic activator ทดสอบอะไรจริงๆ

พวกเขาทดสอบส่วนผสมสี่ส่วนผสมหนึ่งส่วนผสมเทียบกับยาหลอกในหลายเงื่อนไข การทดลองแบบสุ่มปกปิดสองทางระยะ 2 รายงานคะแนนการรับรู้ที่ดีขึ้นในโรคอัลไซเมอร์และการรับรู้ที่ดีขึ้นโดยไม่มีการปรับปรุงการเคลื่อนไหวในโรคพาร์กินสัน การศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกในโรคตับไขมันที่ไม่ใช่แอลกอฮอล์รายงานการสะสมไขมันในตับที่ลดลงและทรานส์อะมิเนสที่ต่ำลง และการทดลองระยะ 2 และระยะ 3 ใน COVID-19 ระดับไม่รุนแรงถึงปานกลางรายงานเวลาการฟื้นตัวที่ไม่มีอาการสั้นลง เนื่องจากส่วนผสมเคลื่อนที่ร่วมกัน ผลลัพธ์เหล่านี้ไม่มีอันใดแยกส่วนสนับสนุนของส่วนประกอบ glutathione หรือ NAD+

การเพิ่มพูล NAD+ เปลี่ยนระดับ glutathione หรือกลับกัน

การศึกษาที่เพิ่ม NAD+ ได้วัด glutathione โดยได้ผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกัน การทดลองแบบ crossover ของส่วนผสม nicotinamide และ D-ribose รายงานว่า glutathione ในเลือดเพิ่มขึ้นพร้อมกับ NAD+ metabolome การศึกษา crossover แบบเฉียบพลันของ nicotinamide riboside พบเพียงแนวโน้มที่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติของ glutathione ในเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น และพบเฉพาะในผู้เข้าร่วมที่มีอายุมากกว่าเท่านั้น การศึกษาในหนู 21 วันพบว่าฤทธิ์ของ glutathione peroxidase และ glutathione reductase ในเม็ดเลือดแดงลดลง ในตับอ่อนที่เพาะเลี้ยง NAD+ precursors ที่ลดลงทำให้ glutathione S-transferases เพิ่มขึ้นโดยไม่ทำให้ glutathione หมดไป

มีงานตีพิมพ์อะไรบ้างเกี่ยวกับการให้สารทั้งสองชนิดทางหลอดเลือดดำ

บทวิจารณ์เชิงวิพากษ์ปี 2026 ได้ตรวจสอบโปรโตคอลการให้สารน้ำที่ทำการตลาดในฐานะการบำบัดเพื่ออายุยืน และระบุทั้ง glutathione และ nicotinamide adenine dinucleotide อยู่ในบรรดาสารที่ให้ บทวิจารณ์รายงานว่าข้อมูลส่วนใหญ่มาจากแบบจำลองก่อนทางคลินิกและชุดทางคลินิกขนาดเล็กในบริบทเฉพาะโรคหรือด้านความงาม ว่าการศึกษาเพียงไม่กี่ฉบับใช้ biomarkers ของความชราที่ผ่านการตรวจสอบแล้ว และว่าการทดลองแบบ placebo-controlled มีจำนวนน้อย มีกำลังทางสถิติไม่เพียงพอ หรือขัดแย้งกัน บทวิจารณ์ด้านผิวหนังอธิบายแยกต่างหากเกี่ยวกับอาการ anaphylaxis และพิษต่อตับจาก glutathione ทางหลอดเลือดดำ ทั้งสองถูกตัดสินว่าเป็นการทดลองมากกว่าที่จะมีหลักฐานรองรับ

กรอบแนวคิดพลังงานเทียบกับสารต้านอนุมูลอิสระได้รับการสนับสนุนจากวรรณกรรมหรือไม่

เป็นเพียงการทำให้เข้าใจง่ายเท่านั้น บทวิจารณ์เกี่ยวกับคู่รีดอกซ์ในเซลล์ถือว่า NAD+/NADH, NADP+/NADPH และ glutathione ที่ออกซิไดซ์/รีดิวซ์ เป็นสามคู่สากลภายในระบบเดียว และวรรณกรรม thioredoxin รายงานว่าระบบที่ขึ้นกับ glutathione และ NADPH สามารถจ่ายอิเล็กตรอนให้แก่กันได้ Glutathione ไม่ใช่เพียงสารต้านอนุมูลอิสระเท่านั้น เนื่องจากยังเป็น cosubstrate สำหรับปฏิกิริยาการจับกันด้วย และ NAD+ ไม่ใช่เพียงตัวพาพลังงานเท่านั้น เนื่องจากถูกใช้เป็นสับสเตรตของเอนไซม์ งานวิจัยเกี่ยวกับ ferroptosis ระบุว่ามีเส้นทางที่ขึ้นกับ NAD(P)H ที่ทำงานโดยอิสระจาก glutathione

สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการเปรียบเทียบใดๆ ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำให้ใช้สารใดสารหนึ่ง