Glutathione เทียบกับ NAD+
Glutathione คือ tripeptide ภายในร่างกายชื่อ gamma-glutamyl-cysteinyl-glycine ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ thiol ภายในเซลล์หลักและตัวกันชนรีดอกซ์ NAD+ คือ nicotinamide adenine dinucleotide ซึ่งเป็น pyridine dinucleotide ที่ทำหน้าที่เป็น cofactor รีดอกซ์และเป็นสารตั้งต้นบังคับสำหรับ sirtuins, PARPs และ CD38 ทั้งสองถูกนำมาเรียงเคียงกันเพราะทั้งคู่ขายเพื่อวัตถุประสงค์ที่กว้างเหมือนกัน ทั้งคู่ถูกอธิบายว่าลดลงตามอายุ และทั้งสองพูลเชื่อมโยงกันทางเคมี: NADPH คือสิ่งที่ฟื้นฟู glutathione ที่ถูกออกซิไดซ์ หลักฐานโดยตรงมีอยู่ แต่ไม่ได้อยู่ในรูปแบบที่การเปรียบเทียบนั้นบอกเป็นนัย การทดลองแบบสุ่มในมนุษย์ชุดหนึ่งของตัวกระตุ้นเมแทบอลิซึมแบบรวมให้สารตั้งต้น glutathione และสารตั้งต้น NAD+ ด้วยกัน ในสูตรเดียวและกลุ่มเดียว เทียบกับยาหลอก ไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์ใดเปรียบเทียบ glutathione กับ NAD+ หรือสารตั้งต้นของทั้งสอง ในฐานะการแทรกแซงที่แข่งขันกัน และไม่มีการทดลองใดให้โมเลกุลใดโมเลกุลหนึ่งเองในรูปแบบที่ขายที่นี่
มีการเปรียบเทียบโดยตรง
การศึกษาที่ให้ทั้งสองทำพร้อมกันแทนที่จะแข่งขันกัน โปรแกรมตัวกระตุ้นเมแทบอลิซึมแบบรวมให้ส่วนผสมคงที่หนึ่งของ L-serine และ N-acetyl-L-cysteine เป็นสารตั้งต้น glutathione, nicotinamide riboside เป็นสารตั้งต้น NAD+ และ L-carnitine tartrate และทดสอบส่วนผสมนั้นเทียบกับยาหลอก การทดลองระยะที่ 2 แบบสุ่ม ปิดบัง ควบคุมด้วยยาหลอก รายงานคะแนนการรู้คิดที่ดีขึ้นในโรค Alzheimer และในโรค Parkinson รายงานการรู้คิดที่ดีขึ้นโดยไม่มีการปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อ การศึกษาแบบควบคุมด้วยยาหลอกในโรคตับไขมันที่ไม่เกี่ยวกับแอลกอฮอล์รายงานไขมันในตับที่ลดลงและ transaminases ที่ต่ำลง และการทดลองระยะที่ 2 และระยะที่ 3 ใน COVID-19 ระดับอ่อนถึงปานกลางรายงานระยะเวลาที่สั้นลงในการฟื้นตัวจนไม่มีอาการ การศึกษาเมแทบอโลมิกส์เฉียบพลันในมนุษย์สองครั้งเปลี่ยนส่วนผสมหนึ่งในแต่ละครั้งภายในส่วนผสมเดียวกัน เปรียบเทียบสารตั้งต้น NAD+ กับกันและกันในครั้งหนึ่งและสารตั้งต้น glutathione กับกันและกันในอีกครั้งหนึ่ง แต่ไม่เคยเปรียบเทียบหมวดหนึ่งกับอีกหมวดหนึ่ง งานสัตว์ในแบบจำลองการเสื่อมของระบบประสาทในหนู ในหนูแฮมสเตอร์ที่กินอาหารไขมันสูง และในหนูตับไขมันที่เกิดจากอาหารปฏิบัติตามการออกแบบการให้ร่วมกันแบบเดียวกัน เพราะสารตั้งต้น glutathione และ NAD+ เคลื่อนที่ด้วยกันเสมอ การศึกษาเหล่านี้ไม่สามารถระบุผลลัพธ์ให้กับอย่างใดอย่างหนึ่งได้ วรรณกรรมที่เหลือที่เกี่ยวข้องกับทั้งสองโมเลกุลไม่ได้ให้มันเลย: บทวิจารณ์ของโปรโตคอลการให้น้ำเกลือทางหลอดเลือดดำเพื่อยืดอายุระบุทั้งสองในหมู่ตัวแทนที่ใช้และตัดสินว่าหลักฐานเป็นการทดลอง การทดลองของสารตั้งต้น NAD+ เพียงอย่างเดียววัด glutathione เป็นผลลัพธ์ โดยมีผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกัน และชุดใหญ่ของชีววิทยารีดอกซ์ถือว่า NAD(P)H และ glutathione เป็นพูลที่เชื่อมโยงภายในระบบหนึ่ง รวมถึงงานที่แสดงว่าเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD(P)H ยับยั้ง ferroptosis โดยไม่ขึ้นกับ glutathione
การศึกษา 29 ฉบับที่ทดสอบทั้งสองอย่าง
- 01การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2023
Combined metabolic activators improve cognitive functions in Alzheimer's disease patients: a randomised, double-blinded, placebo-controlled phase-II trial
Yulug B, et al. · Transl Neurodegener · การทดลองระยะที่ 2 แบบสุ่ม สองทางปิด ควบคุมด้วยยาหลอกในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์เป็นเวลา 84 วัน ตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานที่มีสารตั้งต้น NAD+ ร่วมกับสารตั้งต้น glutathione โดยมีการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์ โปรตีโอมิกส์ และภาพในพลาสมา (NCT04044131)
คะแนน Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive subscale ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากระดับเริ่มต้นถึงวันที่ 84 ในกลุ่มที่ได้รับการรักษา และการลดลงของคะแนนมากกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีคะแนนเริ่มต้นสูงกว่า การวัดปริมาตร hippocampal และความหนาของเปลือกสมองสนับสนุนผลลัพธ์ด้านการรับรู้ และโปรตีนและเมตาบอไลต์ในพลาสมาที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ NAD+ และ glutathione ดีขึ้นหลังการรักษา สารตั้งต้น NAD+ และสารตั้งต้น glutathione ถูกให้ร่วมกันในสูตรเดียวและไม่เคยถูกตั้งให้เปรียบเทียบกัน
- 02การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2021
Combined Metabolic Activators Accelerates Recovery in Mild-to-Moderate COVID-19
Altay O, et al. · Adv Sci (Weinh) · การศึกษาระยะที่ 2 แบบควบคุมด้วยยาหลอกแบบเปิดและการทดลองระยะที่ 3 แบบสองทางปิดในผู้ป่วย COVID-19 ที่สามารถเดินได้ระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง ตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานประกอบด้วย L-serine, N-acetyl-L-cysteine, nicotinamide riboside และ L-carnitine tartrate
เวลาจนกระทั่งหายจากอาการอย่างสมบูรณ์สั้นกว่าในกลุ่มที่ได้รับการรักษาเมื่อเทียบกับยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญทั้งในการทดลองระยะที่ 2 และระยะที่ 3 โปรตีนและเมตาบอไลต์ในพลาสมาที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการเผาผลาญสารต้านอนุมูลอิสระดีขึ้นเมื่อเทียบกับยาหลอก การทดลองจัดการกับความบกพร่องของการเผาผลาญ NAD+ และ glutathione ที่อธิบายใน COVID-19 โดยการจัดหาสารตั้งต้นของทั้งสองในส่วนผสมเดียว
- 03การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2025
Multi-omics characterization of improved cognitive functions in Parkinson's disease patients after the combined metabolic activator treatment: a randomized, double-blinded, placebo-controlled phase II trial
Yulug B, et al. · Brain Commun · การทดลองระยะที่ 2 แบบสุ่ม สองทางปิด ควบคุมด้วยยาหลอกในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเป็นเวลา 84 วัน ตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานประกอบด้วย L-serine, N-acetyl-L-cysteine, nicotinamide riboside และ L-carnitine tartrate โดยมี UPDRS, Montreal Cognitive Assessment, functional MRI และการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์และโปรตีโอมิกส์ในพลาสมา
ไม่พบการดีขึ้นของการทำงานด้านการเคลื่อนไหวใน Unified Parkinson's Disease Rating Scale ซึ่งเป็นจุดสิ้นสุดทางคลินิกหลักของการทดลอง การทำงานด้านการรับรู้ที่วัดด้วย Montreal Cognitive Assessment ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่ได้รับการรักษาตลอด 84 วัน โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในกลุ่มยาหลอก สารตั้งต้น glutathione และสารตั้งต้น NAD+ เป็นส่วนประกอบของผลิตภัณฑ์หนึ่งชนิดที่ให้ในกลุ่มเดียว
- 04การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2021
Combined metabolic activators therapy ameliorates liver fat in nonalcoholic fatty liver disease patients
Zeybel M, et al. · Mol Syst Biol · การศึกษาควบคุมด้วยยาหลอก 10 สัปดาห์ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบจากไขมันที่ไม่เกี่ยวกับแอลกอฮอล์ ตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานที่จัดหาสารตั้งต้น NAD+ และ glutathione บูรณาการกับการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์ในพลาสมา โปรตีโอมิกส์การอักเสบ และเมตาจีโนมิกส์ในช่องปากและลำไส้
ภาวะไขมันคั่งในตับและระดับของ aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, uric acid และ creatinine ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่ได้รับการรักษา ในขณะที่ไม่พบความแตกต่างในตัวแปรเหล่านั้นในกลุ่มยาหลอกหลังจากปรับตามการสูญเสียน้ำหนัก สารตั้งต้นของโมเลกุลทั้งสองถูกให้เป็นผลิตภัณฑ์เดียว ดังนั้นการออกแบบจึงไม่สามารถระบุผลไปยังอย่างใดอย่างหนึ่งได้
- 05การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2023
The acute effect of different NAD+ precursors included in the combined metabolic activators
Li X, et al. · Free Radic Biol Med · การศึกษาในมนุษย์แบบสองทางปิดควบคุมด้วยยาหลอกหนึ่งวันของสูตรตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานหกสูตรที่แตกต่างกันเฉพาะสารตั้งต้น NAD+ โดยมีการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์ทั่วโลกในพลาสมา
เมื่อสูตรไม่มีสารตั้งต้น NAD+ เส้นทางการกอบกู้เป็นแหล่งหลักของการเพิ่มขึ้นของ NAD+ Nicotinamide ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ NAD+ มากที่สุด ตามมาด้วย niacin, nicotinamide riboside และ nicotinamide mononucleotide ในขณะที่ flush-free niacin ไม่เพิ่มขึ้น Niacin ทำให้เกิดปฏิกิริยาร้อนวูบวาบพร้อมกับฟอสโฟลิปิดที่ลดลงและอนุพันธ์ bilirubin ที่เพิ่มขึ้น สารตั้งต้น glutathione มีอยู่ในทุกกลุ่ม ดังนั้นการเปรียบเทียบจึงเป็นระหว่างสารตั้งต้น NAD+ มากกว่าระหว่างโมเลกุลทั้งสอง
- 06การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2023
Longitudinal metabolomics analysis reveals the acute effect of cysteine and NAC included in the combined metabolic activators
Yang H, et al. · Free Radic Biol Med · การศึกษาเฉียบพลันควบคุมด้วยยาหลอกในอาสาสมัครสุขภาพดี 70 คนของตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานที่มีทั้ง N-acetyl-L-cysteine หรือ cysteine เป็นสารตั้งต้น glutathione โดยมีหรือไม่มี nicotinamide หรือ flush-free niacin โดยมีการวิเคราะห์เมตาบอโลมิกส์แบบไม่เฉพาะเจาะจงตามยาวในพลาสมา
เส้นทางการเผาผลาญที่ได้รับผลกระทบมีความคล้ายคลึงกันอย่างมากไม่ว่าสารตั้งต้น glutathione ที่จัดหาจะเป็น N-acetyl-L-cysteine หรือ cysteine หาก nicotinamide ถูกรวมอยู่ด้วย สูตรที่มี cysteine ถูกรายงานว่าทนได้ดีตลอดการศึกษา การออกแบบเปลี่ยนแปลงสารตั้งต้น glutathione ภายในส่วนผสมที่มีสารตั้งต้น NAD+ ด้วย ดังนั้นทั้งสองจึงถูกให้ร่วมกันมากกว่าการเปรียบเทียบ
- 07การทดลองในสัตว์ทดลอง2024
Combined Metabolic Activators with Different NAD+ Precursors Improve Metabolic Functions in the Animal Models of Neurodegenerative Diseases
Altay O, et al. · Biomedicines · แบบจำลองหนูของโรคอัลไซเมอร์และพาร์กินสันที่ได้รับสูตรตัวกระตุ้นการเผาผลาญแบบผสมผสานสองสูตร (หนึ่งสูตรมี nicotinamide riboside หนึ่งสูตรมี nicotinamide แต่ละสูตรมี L-serine, N-acetyl cysteine และ L-carnitine tartrate) และส่วนประกอบแต่ละชนิด โดยมีการตรวจเนื้อเยื่อและภูมิคุ้มกันเคมีสมองและตับ การทดสอบพฤติกรรม และการหมุนเหนี่ยวนำโดย apomorphine
ทั้งสองสูตรมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงของภาวะเลือดออกมาก การเสื่อม และการตายของเซลล์ประสาทในแบบจำลองอัลไซเมอร์และพาร์กินสัน และมีการลดลงของภูมิคุ้มกันเคมีของเซลล์ประสาท สูตรที่มีพื้นฐาน nicotinamide แสดงผลมากกว่าสูตรที่มีพื้นฐาน nicotinamide riboside การปรับปรุงการเผาผลาญยังถูกรายงานในเนื้อเยื่อตับ และการทำงานด้านพฤติกรรมดีขึ้นในแบบจำลองพาร์กินสัน ส่วนประกอบแต่ละชนิดถูกทดสอบควบคู่ไปกับส่วนผสม แต่ผลลัพธ์ที่รายงานเป็นของส่วนผสมผสาน
- 08การทดลองในสัตว์ทดลอง2021
Combined Metabolic Activators Decrease Liver Steatosis by Activating Mitochondrial Metabolism in Hamsters Fed with a High-Fat Diet
Yang H, et al. · Biomedicines · หนูแฮมสเตอร์ที่ได้รับอาหารไขมันสูงและได้รับสารเสริมตัวกระตุ้นเมตาบอลิซึมแบบผสมผสานเรื้อรัง (nicotinamide riboside ร่วมกับสารตั้งต้นของ glutathione คือ betaine และ N-acetyl-L-cysteine บวก L-carnitine tartrate) ในสองระดับ โดยมีการผสานข้อมูล transcriptomics ของตับเข้ากับแบบจำลองเมตาบอลิซึมขนาดจีโนมเฉพาะตับ
การเสริมสารเรื้อรังลดไขมันสะสมในตับของหนูแฮมสเตอร์อย่างมีนัยสำคัญ การวิเคราะห์ transcriptomic และแบบจำลองเมตาบอลิซึมชี้ให้เห็นการกระตุ้นเมตาบอลิซึมของไมโตคอนเดรียพร้อมการปรับเปลี่ยนเมตาบอลิซึมไลปิด กรดอะมิโน สารต้านอนุมูลอิสระ และโฟเลตในภาพรวม บทความยังเล่าถึงการศึกษาหลักฐานเบื้องต้นในมนุษย์ระยะหนึ่งวันที่ก่อนหน้านี้ ซึ่งส่วนผสมประเภทเดียวกันเพิ่มการเผาผลาญกรดไขมันและการสังเคราะห์ glutathione แบบ de novo
- 09การทดลองในสัตว์ทดลอง2021
Supplementation with a Specific Combination of Metabolic Cofactors Ameliorates Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, Hepatic Fibrosis, and Insulin Resistance in Mice
Quesada-Vazquez S, et al. · Nutrients · แบบจำลองโรคตับไขมันที่ไม่ใช่แอลกอฮอล์ที่เกิดจากอาหารในหนูแรทเพศผู้ การเสริม cofactors เมตาบอลิซึมแบบผสมผสานที่มีสารตั้งต้นของ glutathione และ NAD+ (betaine, N-acetyl-cysteine, L-carnitine และ nicotinamide riboside) เป็นเวลาสี่สัปดาห์หลังจากให้อาหารไขมันสูง fructose/sucrose สูงเป็นเวลา 16 สัปดาห์
การรักษาลดไขมันสะสมในตับ น้ำหนักตับ และปริมาณไลปิดในตับ และลดระดับ transaminases ในซีรั่ม พังผีดในตับและการแสดงออกของ Col1a1 ลดลง การแสดงออกของ cytokines provoinflammatory หลายชนิดลดลง และการกระตุ้น Akt ดีขึ้นเป็นตัวบ่งชี้ความไวต่ออินซูลิน สารตั้งต้นของ glutathione และ NAD+ ถูกจัดหาเป็น cocktail เดียว
- 10บทความทบทวน2026
Targeting mitochondrial metabolism with combined metabolic activators
Yang H, et al. · Trends Endocrinol Metab · บทวิจารณ์เกี่ยวกับเหตุผลเชิงกลไก หลักฐานก่อนคลินิก และการศึกษาทางคลินิกของตัวกระตุ้นเมตาบอลิซึมแบบผสมผสานและองค์ประกอบแต่ละชนิดของสารเหล่านั้น
บทวิจารณ์สรุปเหตุผลที่สารตั้งต้นของ glutathione และ NAD+ ถูกรวมในสูตรเดียว รวบรวมหลักฐานก่อนคลินิกและคลินิกเบื้องต้นสำหรับสูตรนั้นและองค์ประกอบของมันในโรคหลายชนิด และประเมินศักยภาพและข้อจำกัดในการแปลผลทางคลินิก บทวิจารณ์รายงานว่าไม่มีการทดลองที่เปรียบเทียบ glutathione กับ NAD+
- 11บทความทบทวน2026
Intravenous longevity therapy: a critical review of evidence, mechanisms, and clinical utility
Godic A, Townsend J · Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat · บทวิจารณ์เชิงวิพากษ์เกี่ยวกับโปรโตคอลทางเส้นเลือดขนาดสูงของวิตามิน แร่ธาตุ กรดอะมิโน coenzyme Q10, alpha-lipoic acid, glutathione และ nicotinamide adenine dinucleotide ที่ทำการตลาดเป็นการบำบัดเพื่ออายุยืน
ทั้งสองสารปรากฏในบทวิจารณ์เดียวกันในฐานะสารที่ฉีดเข้าเส้นเลือดเพื่อวัตถุประสงค์ทางการตลาดเดียวกัน ข้อมูลที่มีอยู่ส่วนใหญ่มาจากแบบจำลองก่อนคลินิกและชุดคลินิกขนาดเล็กในบริบทเฉพาะโรคหรือด้านความงาม การศึกษาเพียงไม่กี่รายใช้ตัวบ่งชี้ชีวภาพการแก่ชราที่ผ่านการตรวจสอบเช่นอายุเชิงอิพิเจเนติกส์หรือความยาวของเทโลเมียร์ และการทดลองแบบควบคุมด้วยยาหลอกมีน้อย มีกำลังไม่เพียงพอ หรือขัดแย้งกัน ผู้เขียนสรุปว่าการบำบัดเพื่ออายุยืนทางเส้นเลือดควรถือเป็นการทดลองมากกว่าเป็นการใช้หลักฐาน
- 12การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2022
A Combination of Nicotinamide and D-Ribose (RiaGev) Is Safe and Effective to Increase NAD+ Metabolome in Healthy Middle-Aged Adults: A Randomized, Triple-Blind, Placebo-Controlled, Cross-Over Pilot Clinical Trial
Xue Y, et al. · Nutrients · การทดลองนำร่องแบบสุ่ม ปิดบังสามทาง ควบคุมด้วยยาหลอก แบบ crossover ในผู้ใหญ่วัยกลางคนที่มีสุขภาพดี การเสริม nicotinamide และ D-ribose แบบผสมผสานเป็นเวลาเจ็ดวัน
เมตาบอโลมของ NAD+ ในเลือดเพิ่มขึ้น โดย NADP+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับทั้งยาหลอกและค่าพื้นฐาน และสังเกตพบการเพิ่มขึ้นของ glutathione ในเลือดและฟอสเฟตพลังงานสูงด้วย ระดับกลูโคสในเลือดโดยรวมลดลงโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการหลั่งอินซูลิน cortisol ในน้ำลายตอนตื่นลดลง และคะแนนความเหนื่อยล้า สมาธิ และแรงจูงใจดีขึ้นเมื่อเทียบกับค่าพื้นฐาน Glutathione เป็นตัวชี้วัดผลลัพธ์ในที่นี้มากกว่าเป็นสารที่ให้
- 13การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2020
Acute nicotinamide riboside supplementation improves redox homeostasis and exercise performance in old individuals: a double-blind cross-over study
Dolopikou CF, et al. · Eur J Nutr · การศึกษาแบบ crossover ปิดบังสองทางในชายหนุ่ม 12 คนและชายสูงอายุ 12 คน การให้ nicotinamide riboside แบบเฉียบพลันหรือยาหลอกพร้อมการวัดสภาวะรีดอกซ์ในเลือดและปัสสาวะและการทดสอบสมรรถภาพทางกาย
ขณะพักชายสูงอายุมี NAD(P)H ในเม็ดเลือดแดงต่ำกว่า glutathione ในเม็ดเลือดแดงต่ำกว่า และ F2-isoprostanes ในปัสสาวะสูงกว่าคนหนุ่ม Nicotinamide riboside เพิ่ม NADH และ NADPH ในทั้งสองกลุ่มอายุและลด F2-isoprostanes ในขณะที่ glutathione แสดงเพียงแนวโน้มที่ไม่มีนัยสำคัญที่จะเพิ่มขึ้นและมีเฉพาะในคนแก่เท่านั้น แรงบิดสูงสุดแบบไอโซเมตริกและดัชนีความเหนื่อยล้าดีขึ้นในกลุ่มผู้สูงอายุเพียงกลุ่มเดียว โดยไม่มีผลรีดอกซ์หรือสรีรวิทยาในคนหนุ่ม
- 14การทดลองในสัตว์ทดลอง2018
Nicotinamide riboside supplementation dysregulates redox and energy metabolism in rats: Implications for exercise performance
Kourtzidis IA, et al. · Exp Physiol · หนู Wistar 38 ตัวในสี่กลุ่ม (ควบคุม, ออกกำลังกาย, nicotinamide riboside, ออกกำลังกายบวก nicotinamide riboside) การเสริมสาร 21 วันตามด้วยการทดสอบว่ายน้ำแบบเพิ่มระดับจนหมดแรง
Nicotinamide riboside เพิ่ม NADPH ในตับและ F2-isoprostanes ในพลาสมา และลดกิจกรรม glutathione peroxidase, glutathione reductase และ catalase ในเม็ดเลือดแดง ไกลโคเจนในตับเพิ่มขึ้นในขณะที่กลูโคสในพลาสมาลดลง ผู้เขียนสรุปว่าการเสริมสารรบกวนการเผาผลาญพลังงานและรีดอกซ์และทำให้สมรรถภาพการออกกำลังกายแย่ลงในหนูที่มีสุขภาพดี
- 15การทดลองนอกร่างกาย2025
NADH supplementation improves human oocyte maturation and developmental competence of resulting embryos in controlled ovarian hyperstimulation cycles: a pilot study implicating the CDK2/GAS6 signaling pathway
Zhang Q, et al. · Front Endocrinol (Lausanne) · oocytes ของมนุษย์ที่ยังไม่โตเต็มที่ที่ถูกทิ้งจากรอบการกระตุ้นรังไข่ที่ควบคุมซึ่งสุ่มให้อยู่ในอาหารเลี้ยงเซลล์สำหรับการโตเต็มที่ในหลอดทดลองที่เสริมด้วย NADH ในช่วงความเข้มข้น พร้อมการจำแนกลักษณะไมโตคอนเดรีย, RNA sequencing ระดับเซลล์เดี่ยว และการทดลองแทรกแซง
NADH ในอาหารเลี้ยงเซลล์เพิ่มอัตราการโตเต็มที่และ blastocyst เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับการรักษา และเพิ่ม ATP, ศักย์เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย และ glutathione ในขณะที่ลดสารอนุมูลอิสระ CDK2 และ GAS6 ถูกควบคุมให้เพิ่มขึ้น และการยับยั้ง CDK2 ระงับการโตเต็มที่ Glutathione ถูกบันทึกเป็นดัชนีไมโตคอนเดรียมากกว่าถูกให้
- 16การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2025
NAD+ dyshomeostasis in RYR1-related myopathies
Lawal TA, et al. · Skelet Muscle · การวิเคราะห์รีดอกซ์แบบตรวจวัดสีของเลือดทั้งหมดจากผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับ RYR1 จำนวน 28 รายเทียบกับชุดข้อมูลกลุ่มควบคุม 299 ราย ขยายไปยังกล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์ เซลล์เพาะเลี้ยง myotube ปฐมภูมิ และหนู Ryr1 Y524S โดยทดสอบ nicotinamide riboside ในหลอดทดลอง (NCT02362425)
Glutathione, NAD+ และ NADP ถูกวัดร่วมกันในผู้เข้าร่วมคนเดียวกัน ผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่แสดงภาวะขาด NAD+ ในระบบและความเข้มข้นของ NADPH ที่เพิ่มขึ้น และอัตราส่วน NAD+/NADH และ NADP/NADPH ที่ลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม Nicotinamide riboside ถูกนำไปใช้กับเซลล์เพาะเลี้ยง myotube ที่ได้มาจากผู้ป่วย ซึ่งมันเพิ่ม NAD+ ในเซลล์แบบขึ้นกับปริมาณและเวลา มากกว่าถูกให้กับผู้เข้าร่วม
- 17การทดลองในสัตว์ทดลอง2022
Nicotinamide Mononucleotide Ameliorates Silica-Induced Lung Injury through the Nrf2-Regulated Glutathione Metabolism Pathway in Mice
Wang L, et al. · Nutrients · แบบจำลองโรคปอดฝุ่นหินในหนูที่ผลิตโดยการฉีดซิลิกาเข้าหลอดลม การประเมินการรักษาด้วย nicotinamide mononucleotide ที่ 7 และ 28 วันโดยการตรวจเนื้อเยื่อวิทยา ชีวเคมี และ transcriptomics
Nicotinamide mononucleotide ลดความเสียหายของปอดและการแทรกซึมของการอักเสบ ลดสารอนุมูลอิสระและเพิ่ม glutathione การวิเคราะห์ transcriptomic ชี้ให้เห็นว่าการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญ glutathione เป็นเส้นทางหลักที่ถูกควบคุม โดยมีการควบคุมให้เพิ่มขึ้นของ Gstm1, Gstm2 และ Mgst1 ตามหลังการเคลื่อนที่เข้านิวเคลียสของ Nrf2 Glutathione เป็นค่าผลลัพธ์ภายในของผลกระทบของสารตั้งต้น NAD+ มากกว่าเป็นการรักษาร่วม
- 18การทดลองนอกร่างกาย2026
Reduced Versus Oxidized NAD+ Precursors Drive Distinct Transcriptomic, Proteomic, and Metabolic Profiles in Hepatocytes
Vinten KT, et al. · FASEB J · hepatocytes ของหนูที่เพาะเลี้ยงซึ่งได้รับการรักษาด้วย nicotinamide mononucleotide, reduced nicotinamide mononucleotide, nicotinamide riboside หรือ reduced nicotinamide riboside ที่จำแนกลักษณะด้วย RNA sequencing, proteomics และ metabolomics
สารตั้งต้นแบบรีดิวซ์ผลิตการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและการถอดรหัสที่กว้างกว่าแบบออกซิไดซ์ และยีนที่ใช้ร่วมกันระหว่างพวกมันรวมถึง glutathione S-transferases ที่เกี่ยวข้องกับความเครียดที่ถูกควบคุมให้เพิ่มขึ้น สะท้อนอีกครั้งที่ระดับโปรตีน การควบคุมให้เพิ่มขึ้นนั้นไม่ทำให้ glutathione หรือ oxidised glutathione หมดไป ซึ่งผู้เขียนอ่านว่าเป็นการตอบสนองความเครียดเทียมมากกว่าความเครียดออกซิเดชันที่แท้จริง
- 19บทความทบทวน2020
L-Glutamine in sickle cell disease
Cox SE, et al. · Drugs Today (Barc) · บทวิจารณ์เกี่ยวกับ L-glutamine ในโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว ครอบคลุมชีววิทยารีดอกซ์ของเม็ดเลือดแดงและการทดลองแบบสุ่มระยะที่ 2 และระยะที่ 3
บทวิจารณ์อธิบาย L-glutamine ว่าเป็นกลุ่มกรดอะมิโนจำเป็นตามเงื่อนไขที่จำเป็นต่อการสังเคราะห์ทั้ง nicotinamide adenine dinucleotide และ glutathione และรายงานว่าอัตราส่วน NADH:[NAD+ + NADH] ในเซลล์เม็ดเลือดแดงซิเคิลต่ำกว่าในเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติ การทดลองแบบสุ่มแสดงให้เห็นว่า L-glutamine มีความปลอดภัยและเกี่ยวข้องกับการเกิดอาการปวดและการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่น้อยลง ในขณะที่ภาวะโลหิตจางและการแตกของเม็ดเลือดไม่ดีขึ้น ไม่ได้ให้ทั้ง NAD+ หรือ glutathione
- 20บทความทบทวน2020
L-glutamine for sickle cell disease: Knight or pawn?
Sadaf A, Quinn CT · Exp Biol Med (Maywood) · บทวิจารณ์หลักฐานก่อนการทดลองทางคลินิกและทางคลินิกสำหรับการบำบัดด้วย L-glutamine ในโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว
บทวิจารณ์ระบุบทบาทของ L-glutamine ในการสังเคราะห์ reduced glutathione และ cofactors NAD(H) และ NADP(H) และระบุว่าผลกระทบสัมพัทธ์ของ L-glutamine ต่อสภาพแวดล้อมรีดอกซ์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างเต็มที่และการทดลองเชิงบำบัดมีเพียงไม่กี่การศึกษา โมเลกุลทั้งสองปรากฏเป็นผลิตภัณฑ์ที่เกี่ยวข้องกับสารต้านอนุมูลอิสระปลายน้ำมากกว่าที่จะเป็นสารที่ให้โดยตรง
- 21บทความทบทวน2025
Redox regulation: mechanisms, biology and therapeutic targets in diseases
Li B, et al. · Signal Transduct Target Ther · บทวิจารณ์กว้างเกี่ยวกับการส่งสัญญาณรีดอกซ์ การควบคุมที่ผิดปกติ และการกำหนดเป้าหมายเชิงบำบัดในโรคต่างๆ
บทวิจารณ์อธิบาย NADPH และ glutathione ร่วมกันว่าเป็นโมเลกุลสำคัญที่การสังเคราะห์เพิ่มขึ้นโดยการตอบสนองของสารต้านอนุมูลอิสระที่ NRF2 เป็นตัวกลาง และกำหนดกรอบการหยุดชะงักของสมดุลนั้นเป็นเส้นทางสู่โรค รายงานว่าการบำบัดที่ใช้สารต้านอนุมูลอิสระแสดงให้เห็นแนวโน้มในระยะเริ่มต้นเมื่อความเครียดออกซิเดชันเป็นพยาธิสภาพหลัก แต่ประสิทธิผลในโรคที่มีปัจจัยหลายประการยังคงเป็นที่ถกเถียง
- 22บทความทบทวน2015· Russian (English abstract)
[Main Cellular Redox Couples]
Bilan DS, et al. · Bioorg Khim · บทวิจารณ์ของคู่รีดอกซ์ของเซลล์หลักและการวัดของพวกมัน
บทวิจารณ์ถือว่า NAD+/NADH, NADP+/NADPH และ oxidised/reduced glutathione เป็นคู่รีดอกซ์สากลที่มีส่วนร่วมในการปรับปฏิกิริยาของเซลล์จำนวนมาก และอธิบายอัตราส่วนของรูปแบบออกซิไดซ์ต่อรีดิวซ์เป็นพารามิเตอร์รีดอกซ์ของเซลล์ที่สำคัญ เป็นคำอธิบายเคมีรีดอกซ์ที่ใช้ร่วมกันมากกว่าการศึกษาโมเลกุลใดโมเลกุลหนึ่งในฐานะการรักษา
- 23บทความทบทวน2020
Metabolic Responses to Reductive Stress
Xiao W, Loscalzo J · Antioxid Redox Signal · บทวิจารณ์ความเครียดรีดักทีฟ การแบ่งช่องรีดอกซ์ และการเผาผลาญของเซลล์
บทวิจารณ์นิยามความเครียดรีดักทีฟว่าเป็นระดับที่สูงเกินไปของ NADH, NADPH และ glutathione และโต้แย้งว่ามันเป็นอันตรายพอๆ กับความเครียดออกซิเดชันและเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง เน้นว่าพูลของเซลล์ของ NAD(H), NADP(H) และ glutathione ถูกแบ่งช่องอย่างมาก ดังนั้นโมเลกุลทั้งสองถูกปฏิบัติเป็นสมมูลรีดิวซ์ภายในระบบโฮมีโอสแตติกหนึ่งระบบ
- 24บทความทบทวน2020
Reductive stress in striated muscle cells
Bellezza I, et al. · Cell Mol Life Sci · บทวิจารณ์ความเครียดรีดักทีฟในกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง
บทวิจารณ์นิยามความเครียดรีดักทีฟว่าเป็นการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของอัตราส่วน glutathione/glutathione disulfide และ NADH/NAD+ และบันทึกการเกิดขึ้นในโรคกล้ามเนื้อหัวใจหลายชนิด ในโรคหลอดเลือดหัวใจ และในกล้ามเนื้อหัวใจตาย การกระตุ้น Nrf2 มากเกินไปและฟลักซ์ของพาธเวย์โพลีออลที่ขับเคลื่อนด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดสูงถูกอธิบายว่าเป็นเส้นทางสู่สภาวะนั้น
- 25บทความทบทวน2014
The thioredoxin antioxidant system
Lu J, Holmgren A · Free Radic Biol Med · บทวิจารณ์ของระบบ thioredoxin และความสัมพันธ์กับระบบ glutathione-glutaredoxin
บทวิจารณ์อธิบายระบบ thioredoxin ว่าประกอบด้วย NADPH, thioredoxin reductase และ thioredoxin ทำงานควบคู่ไปกับระบบ glutathione-glutaredoxin ที่ขึ้นกับ NADPH เพื่อควบคุมสภาพแวดล้อมรีดอกซ์ของเซลล์ รายงานว่าระบบ thioredoxin และ glutathione ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมสามารถส่งอิเล็กตรอนให้กันและทำหน้าที่เป็นการสำรองซึ่งกันและกัน ซึ่งเป็นพื้นฐานทางชีวเคมีสำหรับการอธิบายพูลทั้งสองว่าเชื่อมโยงกันมากกว่าแลกเปลี่ยนกันได้
- 26การทดลองในสัตว์ทดลอง2025
Elevating cytosolic NADPH metabolism in endothelial cells ameliorates vascular aging
Wu D, et al. · Nat Commun · ตัวบ่งชี้ NADPH เรืองแสงที่เข้ารหัสพันธุกรรมในเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ชราภาพพร้อมการแสดงออกและการ knockdown ของ G6PD การคัดกรองยาที่ได้รับการอนุมัติ 1419 ชนิด และหนูที่ได้รับ angiotensin II และหนูที่แก่ตามธรรมชาติ
NADPH ในไซโทซอลแต่ไม่ใช่ในไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้นในระหว่างการชราภาพของบุผนังหลอดเลือด และการแสดงออกมากเกินไปของ G6PD บรรเทาในขณะที่การ knockdown ทำให้การชราของหลอดเลือดแย่ลง ผลป้องกันต้องการ NADPH และทำงานโดยการเพิ่ม reduced glutathione และยับยั้ง HDAC3 ไม่ได้เสริมโมเลกุลใดๆ การเชื่อมต่อระหว่างพวกมันผ่านพูล NADPH ภายใน
- 27การทดลองในสัตว์ทดลอง2025
G6PD deficiency triggers dopamine loss and the initiation of Parkinson's disease pathogenesis
Stykel MG, et al. · Cell Rep · แบบจำลองเซลล์ต้นกำเนิดพลูริโพเทนต์ของหนูและมนุษย์ของโรคพาร์กินสันพร้อมเนื้อเยื่อชันสูตรพลิกศพของมนุษย์
การสะสมของไมโครแอกกรีเกตของ alpha-synuclein ทำให้ฟลักซ์ผ่าน pentose phosphate pathway บกพร่อง ทำให้ระดับ NADP(H) และ glutathione ลดลงและนำไปสู่การออกซิเดชันของโดปามีนและโดปามีนรวมที่ลดลง การฟื้นฟูทั้ง NADPH หรือ glutathione โดยวิธีทางพันธุกรรมและเภสัชวิทยาป้องกันการออกซิเดชันของโดปามีนและช่วยเหลือโดปามีนสถานะคงที่ ดังนั้นทั้งสองถูกจัดการแบบขนานภายในแบบจำลองหนึ่งมากกว่าเปรียบเทียบเป็นการรักษา
- 28การทดลองนอกร่างกาย2019
FSP1 is a glutathione-independent ferroptosis suppressor
Doll S, et al. · Nature · การคัดกรองการโคลนการแสดงออกในเซลล์มะเร็งของมนุษย์สำหรับยีนที่สามารถเสริมการสูญเสียของ glutathione peroxidase 4
การคัดกรองระบุ ferroptosis suppressor protein 1 ซึ่งยับยั้ง ferroptosis โดยไม่ขึ้นกับ glutathione บทความสร้างว่าระบบที่ขึ้นกับ NAD(P)H ทำงานแบบขนานกับแกน GPX4 ที่ขึ้นกับ glutathione ซึ่งเป็นคำแถลงที่ตีพิมพ์ที่ชัดเจนที่สุดว่าพูลรีดอกซ์ทั้งสองไม่ใช่เพียงตัวแทนสำหรับกัน
- 29การทดลองนอกร่างกาย2023
Phase separation of FSP1 promotes ferroptosis
Nakamura T, et al. · Nature · การคัดกรองไลบรารีโมเลกุลขนาดเล็กสำหรับสารยับยั้งของ ferroptosis suppressor protein 1 ในสายเซลล์มะเร็ง
การคัดกรองระบุ 3-phenylquinazolinones เป็นสารยับยั้ง FSP1 ที่ทำงานโดยการจัดตำแหน่งใหม่และทำให้โปรตีนเข้มข้นมากกว่าการยับยั้งเอนไซม์แบบแข่งขัน บทความอธิบาย FSP1 ว่าใช้ NAD(P)H เป็นตัวให้อิเล็กตรอนเพื่อป้องกันการเพอร์ออกซิเดชันของไขมันโดยไม่ขึ้นกับแกน cysteine-glutathione-GPX4 อีกครั้งที่ถือว่าทั้งสองระบบเป็นแบบขนานมากกว่าแข่งขัน
เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน
| Glutathione | NAD+ | |
|---|---|---|
| ความสมบูรณ์ของหลักฐาน | ระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น | ระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น |
| การศึกษาที่อ้างอิงในที่นี่ | 15 | 15 |
| เผยแพร่ปี 2023 หรือหลังจากนั้น | 9 | 11 |
| บทความล่าสุด | 2026 | 2026 |
| หมวดโมเลกุลและต้นกำเนิด | เป็น tripeptide ภายในร่างกาย gamma-L-glutamyl-L-cysteinyl-glycine ที่สังเคราะห์ภายในเซลล์ในสองขั้นตอนที่ขึ้นกับ ATP และมีอยู่ที่ความเข้มข้น millimolar พันธะ gamma ของมันต้านทาน peptidases ธรรมดาและ thiol ของ cysteine ดำเนินเคมีของมัน | เป็น pyridine dinucleotide ภายในร่างกายมากกว่า peptide สร้างจาก nicotinamide และ adenine nucleotides มันถูกบริโภคเป็นสารตั้งต้นโดย sirtuins, PARPs และ CD38 เช่นเดียวกับหมุนเวียนเป็นตัวนำรีดอกซ์ ดังนั้นบทวิจารณ์จึงอธิบายความเข้มข้นของมันเป็นจุดตั้งค่าแบบไดนามิก |
| กลไกตามที่อธิบายในวรรณกรรม | การบริจาคอิเล็กตรอนจากรูปแบบที่ถูกรีดิวซ์ การออกซิเดชันเป็น disulfide GSSG และการรีไซเคิลโดย glutathione reductase โดยใช้ NADPH มันยังทำหน้าที่เป็น cosubstrate สำหรับ glutathione peroxidase และสำหรับ glutathione S-transferases ในปฏิกิริยาคอนจูเกชัน | การถ่ายโอน hydride ใน glycolysis, tricarboxylic acid cycle และ oxidative phosphorylation บวกการแตกโดยเอนไซม์ที่บริโภค NAD+ เหตุผลการชราภาพอยู่บนการลดลงที่รายงานของ NAD+ ในเนื้อเยื่อและบนการแข่งขันระหว่าง sirtuins, PARPs และ CD38 สำหรับพูลหนึ่ง |
| เส้นทางและความพร้อมใช้ทั่วระบบ | ชีวประสิทธิผลทางปากเป็นที่โต้แย้งและขึ้นกับสูตรอย่างมาก การศึกษาเภสัชจลนศาสตร์แบบไขว้แบบสุ่มรายงานการสัมผัสทั่วระบบที่แตกต่างกันอย่างมากระหว่างสูตรมาตรฐาน, micellar, liposomal และฟิล์มละลายทางปากของสารประกอบเดียวกัน | ดูดซึมทางปากได้ไม่ดี ดังนั้นงานในมนุษย์เกือบทั้งหมดจึงใช้สารตั้งต้น nicotinamide riboside และ nicotinamide mononucleotide แทน NAD+ เอง การทดลองแบบสุ่มรายงานอย่างสอดคล้องว่าสิ่งเหล่านี้เพิ่ม NAD+ ที่หมุนเวียนสองถึงสามเท่า |
| ขนาดและลักษณะของฐานหลักฐาน | การทดลองขนาดเล็กข้ามสามสายแยก: เภสัชจลนศาสตร์ของสูตรทางปาก การทดลองผิวหนังวิทยาสำหรับการเม็ดสีของผิว และการเติมเต็มจากสารตั้งต้น การทบทวนอย่างเป็นระบบปี 2025 ของการทำให้ผิวขาวระบุการทดลองแบบสุ่มห้าครั้งของ glutathione ทางปากและเพียงหนึ่งการศึกษาแบบควบคุมด้วยยาหลอกของเส้นทางทางหลอดเลือดดำ | วรรณกรรมแบบสุ่มที่ใหญ่กว่าและสอดคล้องกันมากกว่า แต่เกือบทั้งหมดเป็นสารตั้งต้น การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานปี 2026 รวม 15 การทดลองควบคุมแบบสุ่มแบบขนานของ nicotinamide mononucleotide ทางปาก และการวิเคราะห์อภิมานปี 2025 ครอบคลุมทั้งสารตั้งต้นสำหรับผลลัพธ์กล้ามเนื้อโครงร่าง |
| การค้นพบในมนุษย์ที่มีลักษณะดีที่สุด | การให้ยาทางปากซ้ำๆ เพิ่มสะสมในร่างกาย การทดลองแบบสุ่มควบคุมด้วยยาหลอก 6 เดือนใน 54 ผู้ใหญ่รายงานการเพิ่มขึ้นของ glutathione ในเม็ดเลือดแดง พลาสมา เม็ดเลือดขาว และเซลล์แก้มที่กลับมาเป็นฐานหลังเดือนล้างออก | สารตั้งต้นเพิ่ม NAD+ ที่หมุนเวียนได้อย่างน่าเชื่อถือ การทดลองรายงานการเพิ่มขึ้นสองถึงสามเท่าที่ยั่งยืนเป็นสัปดาห์ถึงเดือน โดยมีความทนได้ข้ามช่วงการบริโภคที่กว้างและไม่มีสัญญาณความปลอดภัยทางห้องปฏิบัติการที่สอดคล้องกัน |
| ที่การทดลองมนุษย์แบบควบคุมเป็นลบ | โรคเสื่อมของระบบประสาท การทดลองแบบสุ่มสองทางปิดที่ควบคุมด้วยยาหลอกระยะที่ 2b ของ glutathione ชนิดพ่นจมูกในโรคพาร์กินสันไม่พบความเหนือกว่าเมื่อเทียบกับยาหลอก และการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบในปี 2026 ตัดสินว่าหลักฐานสำหรับ glutathione เองยังไม่ชัดเจน ในขณะที่พบสัญญาณมากกว่าสำหรับ N-acetylcysteine | การทำงานและการเผาผลาญ การวิเคราะห์อภิมานไม่พบผลของสารตั้งต้นต่อมวลกล้ามเนื้อ แรงกำมือ ความเร็วในการเดิน น้ำหนักตัว ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร HbA1c ไลปิด หรือความดันโลหิตซิสโตลิก และการทดลองใน long-COVID นาน 24 สัปดาห์ไม่พบประโยชน์ด้านการรับรู้ ความเหนื่อยล้า หรือการนอนหลับแม้ว่า NAD+ จะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง |
| สัญญาณความปลอดภัยที่รายงาน | การทบทวนเกี่ยวกับการให้ทางหลอดเลือดดำอธิบายถึงภาวะแพ้ร้ายแรงและความเป็นพิษต่อตับ และผู้เข้าร่วมหนึ่งรายในการทดลองพาร์กินสันชนิดพ่นจมูกเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจพิการ การใช้ทางปากเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนไม่ได้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สม่ำเสมอในเอนไซม์ตับหรือ creatinine ในการทดลองที่เผยแพร่ | การวิเคราะห์อภิมานในปี 2026 ไม่พบการเพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์โดยรวม ที่ร้ายแรง หรือเฉพาะระบบ และไม่มีการเพิ่มขึ้นของ ALT หรือ AST จากการใช้ nicotinamide mononucleotide ทางปาก การหลุดออกจากการศึกษาที่สูงขึ้นในกลุ่มที่ได้รับการรักษาถูกรายงานในการทดลอง long-COVID หนึ่งการทดลอง และสูตรที่มี niacin ทำให้เกิดอาการร้อนวูบวาบ |
| สถานะการควบคุมและพื้นฐานของการอ้างสิทธิ์ทางการตลาดส่วนใหญ่ | ไม่ใช่การรักษาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการทำให้ผิวขาว ต้านริ้วรอย หรือสุขภาพทั่วไปในเขตอำนาจสำคัญใดๆ การอ้างสิทธิ์โดยทั่วไปอนุมานจากชีววิทยาออกซิเดชัน-รีดักชันและจากการทดลองของสารตั้งต้นเช่น glycine บวก N-acetylcysteine มากกว่าจากการทดลองของ glutathione ที่ให้ตามที่จำหน่าย | ไม่ใช่ยาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับข้อบ่งชี้ด้านอายุยืนใดๆ การอ้างสิทธิ์โดยทั่วไปอนุมานจากงานอายุขัยในหนูและงานเซลล์ต้นกำเนิด และจากการเพิ่มขึ้นของ NAD+ ในเลือดที่เชื่อถือได้ ซึ่งทั้งสองอย่างไม่ได้รับการยืนยันจากจุดสิ้นสุดการทำงานในมนุษย์ การทบทวนในปี 2026 จัดประเภทการใช้ทางหลอดเลือดดำของทั้งสองเป็นการทดลอง |
และสิ่งที่ไม่สนับสนุน
ทั้งสองถูกให้ด้วยกันและไม่เคยต่อต้านกัน การศึกษาทุกครั้งที่ให้ทั้งสองจัดหาสารตั้งต้น glutathione และสารตั้งต้น NAD+ ภายในส่วนผสมคงที่หนึ่งพร้อมส่วนผสมอีกสองอย่าง ดังนั้นผลลัพธ์จึงอธิบายส่วนผสมและไม่สามารถระบุให้กับโมเลกุลใดโมเลกุลหนึ่งได้ ไม่ต้องพูดถึงการใช้จัดอันดับพวกมัน อ่านแยกกัน ฐานหลักฐานไม่สมมาตรมากกว่าที่จะตรงข้าม สารตั้งต้น NAD+ มีวรรณกรรมแบบสุ่มที่ใหญ่กว่าและสอดคล้องกันมากกว่า และมีผลทางชีวเคมีที่ทำซ้ำได้อย่างน่าเชื่อถือ แต่การวิเคราะห์อภิมานของผลลัพธ์กล้ามเนื้อ เมแทบอลิซึม และการรู้คิดเป็นโมฆะ และสารประกอบที่ขายไม่ใช่สารที่การทดลองเหล่านั้นใช้ Glutathione มีการทดลองขนาดเล็กกว่าที่กระจายข้ามเภสัชจลนศาสตร์ ผิวหนังวิทยา และการเติมเต็มสารตั้งต้น ความสามารถที่พิสูจน์แล้วในการเพิ่มสะสมในร่างกายที่กลับตัวเมื่อหยุด และการทดลองการเสื่อมของระบบประสาทแบบควบคุมที่ล้มเหลว เคมีเชื่อมโยงพวกมัน เพราะ NADPH คือสิ่งที่ฟื้นฟู glutathione ที่ถูกออกซิไดซ์ แต่งาน ferroptosis แสดงว่าทั้งสองระบบสามารถทำงานโดยไม่ขึ้นกับกันและกันได้เช่นกัน ไม่มีสิ่งที่ตีพิมพ์สนับสนุนความชอบหนึ่งมากกว่าอีกหนึ่ง
คำถามที่พบบ่อย
- glutathione และ NAD+ ถูกให้กับผู้เข้าร่วมคนเดียวกันในการทดลองที่ตีพิมพ์เดียวหรือไม่
สารตั้งต้นของพวกมันมี การทดลอง combined metabolic activator ให้ N-acetyl-L-cysteine และ L-serine เป็นสารตั้งต้นของ glutathione ควบคู่ไปกับ nicotinamide riboside เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ในส่วนผสมคงที่หนึ่งส่วนผสมกับ L-carnitine tartrate ในกลุ่มการรักษาเดียวเปรียบเทียบกับยาหลอก ทั้ง glutathione หรือ NAD+ เองไม่ได้ถูกให้ และสารตั้งต้นทั้งสองคลาสไม่เคยถูกแยกออกเป็นกลุ่มที่แตกต่างกัน ไม่มีการทดลองที่ตีพิมพ์ที่ให้โมเลกุลทั้งสองแก่ผู้เข้าร่วมคนเดียวกันเป็นตัวเปรียบเทียบที่แตกต่าง
- การทดลอง combined metabolic activator ทดสอบอะไรจริงๆ
พวกเขาทดสอบส่วนผสมสี่ส่วนผสมหนึ่งส่วนผสมเทียบกับยาหลอกในหลายเงื่อนไข การทดลองแบบสุ่มปกปิดสองทางระยะ 2 รายงานคะแนนการรับรู้ที่ดีขึ้นในโรคอัลไซเมอร์และการรับรู้ที่ดีขึ้นโดยไม่มีการปรับปรุงการเคลื่อนไหวในโรคพาร์กินสัน การศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกในโรคตับไขมันที่ไม่ใช่แอลกอฮอล์รายงานการสะสมไขมันในตับที่ลดลงและทรานส์อะมิเนสที่ต่ำลง และการทดลองระยะ 2 และระยะ 3 ใน COVID-19 ระดับไม่รุนแรงถึงปานกลางรายงานเวลาการฟื้นตัวที่ไม่มีอาการสั้นลง เนื่องจากส่วนผสมเคลื่อนที่ร่วมกัน ผลลัพธ์เหล่านี้ไม่มีอันใดแยกส่วนสนับสนุนของส่วนประกอบ glutathione หรือ NAD+
- การเพิ่มพูล NAD+ เปลี่ยนระดับ glutathione หรือกลับกัน
การศึกษาที่เพิ่ม NAD+ ได้วัด glutathione โดยได้ผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกัน การทดลองแบบ crossover ของส่วนผสม nicotinamide และ D-ribose รายงานว่า glutathione ในเลือดเพิ่มขึ้นพร้อมกับ NAD+ metabolome การศึกษา crossover แบบเฉียบพลันของ nicotinamide riboside พบเพียงแนวโน้มที่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติของ glutathione ในเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น และพบเฉพาะในผู้เข้าร่วมที่มีอายุมากกว่าเท่านั้น การศึกษาในหนู 21 วันพบว่าฤทธิ์ของ glutathione peroxidase และ glutathione reductase ในเม็ดเลือดแดงลดลง ในตับอ่อนที่เพาะเลี้ยง NAD+ precursors ที่ลดลงทำให้ glutathione S-transferases เพิ่มขึ้นโดยไม่ทำให้ glutathione หมดไป
- มีงานตีพิมพ์อะไรบ้างเกี่ยวกับการให้สารทั้งสองชนิดทางหลอดเลือดดำ
บทวิจารณ์เชิงวิพากษ์ปี 2026 ได้ตรวจสอบโปรโตคอลการให้สารน้ำที่ทำการตลาดในฐานะการบำบัดเพื่ออายุยืน และระบุทั้ง glutathione และ nicotinamide adenine dinucleotide อยู่ในบรรดาสารที่ให้ บทวิจารณ์รายงานว่าข้อมูลส่วนใหญ่มาจากแบบจำลองก่อนทางคลินิกและชุดทางคลินิกขนาดเล็กในบริบทเฉพาะโรคหรือด้านความงาม ว่าการศึกษาเพียงไม่กี่ฉบับใช้ biomarkers ของความชราที่ผ่านการตรวจสอบแล้ว และว่าการทดลองแบบ placebo-controlled มีจำนวนน้อย มีกำลังทางสถิติไม่เพียงพอ หรือขัดแย้งกัน บทวิจารณ์ด้านผิวหนังอธิบายแยกต่างหากเกี่ยวกับอาการ anaphylaxis และพิษต่อตับจาก glutathione ทางหลอดเลือดดำ ทั้งสองถูกตัดสินว่าเป็นการทดลองมากกว่าที่จะมีหลักฐานรองรับ
- กรอบแนวคิดพลังงานเทียบกับสารต้านอนุมูลอิสระได้รับการสนับสนุนจากวรรณกรรมหรือไม่
เป็นเพียงการทำให้เข้าใจง่ายเท่านั้น บทวิจารณ์เกี่ยวกับคู่รีดอกซ์ในเซลล์ถือว่า NAD+/NADH, NADP+/NADPH และ glutathione ที่ออกซิไดซ์/รีดิวซ์ เป็นสามคู่สากลภายในระบบเดียว และวรรณกรรม thioredoxin รายงานว่าระบบที่ขึ้นกับ glutathione และ NADPH สามารถจ่ายอิเล็กตรอนให้แก่กันได้ Glutathione ไม่ใช่เพียงสารต้านอนุมูลอิสระเท่านั้น เนื่องจากยังเป็น cosubstrate สำหรับปฏิกิริยาการจับกันด้วย และ NAD+ ไม่ใช่เพียงตัวพาพลังงานเท่านั้น เนื่องจากถูกใช้เป็นสับสเตรตของเอนไซม์ งานวิจัยเกี่ยวกับ ferroptosis ระบุว่ามีเส้นทางที่ขึ้นกับ NAD(P)H ที่ทำงานโดยอิสระจาก glutathione
สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการเปรียบเทียบใดๆ ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำให้ใช้สารใดสารหนึ่ง