KPV เทียบกับ LL-37
KPV คือ tripeptide ปลาย C ของ alpha-melanocyte-stimulating hormone หรือ alpha-MSH(11-13) ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโนสามตัว ส่วน LL-37 คือ cathelicidin ชนิดเดียวของมนุษย์ ซึ่งเป็น peptide รูป alpha-helix แบบ amphipathic ขนาด 37 ตัว ที่ถูกปล่อยออกมาโดยการตัดด้วยโปรตีเอสจากสารตั้งต้น hCAP18 ซึ่งถูกเข้ารหัสโดยยีน CAMP และแสดงออกโดย neutrophils, monocytes และเซลล์เยื่อบุผิว หน้าเว็บของผู้ขายนำเสนอทั้งสองชนิดในฐานะ antimicrobial peptide ที่แข่งขันกัน ซึ่งนั่นคือที่มาของการเปรียบเทียบนี้ แต่วรรณกรรมที่ตีพิมพ์กลับจัดให้ทั้งสองอยู่ในหมวดหมู่ host-defence กว้างๆ เดียวกัน มากกว่าที่จะมองว่าเป็นคู่แข่ง ยังไม่มีการทดลองใดที่ทดสอบทั้งสองชนิดร่วมกันในการทดสอบเดียวกัน สัตว์ทดลองกลุ่มเดียวกัน หรือผู้ป่วยกลุ่มเดียวกัน บทความทบทวน 8 ชิ้นระบุชื่อและอธิบายทั้งสองชนิด โดยส่วนใหญ่สำรวจ host-defence หรือ peptide ขนาดสั้นสำหรับการอักเสบของลำไส้ การสมานแผล การใช้งานต้านเชื้อราหรือต้านไวรัส และไม่มีชิ้นใดบริหาร compound ทั้งสองชนิด ฐานหลักฐานของทั้งสองมีขนาดและความสมบูรณ์แตกต่างกันมาก: LL-37 มีการทดลองในมนุษย์แบบควบคุมและมีด้านก่อโรคที่มีเอกสารยืนยัน ในขณะที่ KPV ยังไม่มีการทดลองในมนุษย์ใดๆ เลย
ไม่มีการศึกษาที่เปรียบเทียบโดยตรง
ข้อมูลด้านล่างทั้งหมดมาจากการศึกษาแยกกันที่ใช้แบบจำลอง จุดสิ้นสุด และสปีชีส์ที่แตกต่างกัน นี่คือข้อจำกัดที่แท้จริงของสิ่งที่สามารถสรุปได้ ไม่ใช่เพียงข้อสังเกตทางการ
ยังไม่มีการศึกษาใดที่บริหาร KPV และ LL-37 ให้กับกลุ่มตัวอย่างเดียวกัน ทดสอบในการทดสอบเดียวกัน หรือเปรียบเทียบประสิทธิภาพภายใต้เงื่อนไขที่ใช้ร่วมกัน การค้นหาใน PubMed และ Europe PMC โดยใช้ชื่อ tripeptide Lys-Pro-Val และ alpha-MSH(11-13) รวมถึง cathelicidin, hCAP18 และ CAMP ไม่พบการทดลองเชิงเปรียบเทียบใดๆ สิ่งพิมพ์ 8 ชิ้นที่พบซึ่งครอบคลุมทั้งสองชนิดล้วนเป็นบทความทบทวน บทความทบทวนสั้นปี 2025 เกี่ยวกับ host defence peptides สำหรับโรคลำไส้อักเสบได้จัดให้ cathelicidins และ KPV ที่ได้มาจาก alpha-MSH อยู่ใน taxonomy เดียวกัน และอธิบายทั้งสองว่าลดการส่งสัญญาณของ nuclear factor kappa B pathway และปรับการปล่อย cytokine บทความทบทวนปี 2025 เกี่ยวกับ tripeptides ในการสมานแผลมีความใกล้เคียงกับการเปรียบเทียบโดยตรงมากที่สุด โดยเปรียบเทียบ tripeptides ในฐานะกลุ่มกับ peptide ขนาดใหญ่รวมถึง LL-37 และโต้แย้งว่า peptide ขนาดสั้นยังคงประสิทธิภาพด้วยความยืดหยุ่นในการเตรียมสูตรมากกว่า ในขณะที่ linear peptide ขนาดใหญ่อย่าง LL-37 แสดงฤทธิ์ต้านจุลินทรีย์ที่แรงแต่เผชิญความท้าทายในการนำส่งและความเสถียร ซึ่งเป็นข้อโต้แย้งเกี่ยวกับกลุ่มขนาด peptide ไม่ใช่การเปรียบเทียบที่วัดค่าได้ระหว่างสองโมเลกุลนี้ บทความทบทวนรุ่นเก่าเกี่ยวกับ host peptide ต้านจุลินทรีย์ ต้านเชื้อรา และต้านไวรัส จัดรายการ LL-37 และ alpha-MSH C-terminal tripeptide ควบคู่กัน โดยแต่ละชนิดอ้างอิงการศึกษาปฐมภูมิที่แยกจากกัน ดังนั้นคำกล่าวใดๆ ที่ว่าชนิดหนึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่า ปลอดภัยกว่า หรือมีสเปกตรัมที่กว้างกว่าอีกชนิดหนึ่ง จึงเป็นเพียงการอนุมานข้ามการทดลองที่ไม่เกี่ยวข้องกัน
บทความ 8 ฉบับที่ครอบคลุมทั้งสองอย่าง
- 01บทความทบทวน2025
Host defense peptides as a new drug lead to a strategy for inflammatory bowel disease
Rodrigues JM, et al. · Drug Discov Today · บทวิจารณ์สั้นของ host defence peptides ในฐานะผู้สมัครสารรักษาโรคสำหรับโรคลำไส้อักเสบ
บทวิจารณ์จัดกลุ่ม cathelicidins รวมถึงอนุพันธ์ LL-37 และส่วนย่อย KR-12 ที่สั้นลง พร้อมกับเปปไทด์ที่ได้มาจาก alpha-melanocyte-stimulating hormone ที่เป็นตัวอย่างโดย KPV ภายในอนุกรมวิธานเดียวของ host defence peptides สำหรับโรคลำไส้อักเสบ ทั้งสองกลุ่มถูกอธิบายว่าทำงานผ่านกลไกการควบคุมภูมิคุ้มกันที่ลดการทำงานของ nuclear factor kappa B pathway ปรับเปลี่ยนการปล่อย cytokine และคืนสภาพสมดุล ไม่มีการบริหารเปปไทด์ใดและไม่มีการเปรียบเทียบระหว่างพวกมัน
- 02บทความทบทวน2025
Exploring the Role of Tripeptides in Wound Healing and Skin Regeneration: A Comprehensive Review
Adnan SB, et al. · Int J Med Sci · บทวิจารณ์ของ tripeptides ในการรักษาแผลและการฟื้นฟูผิวหนัง พร้อมส่วนอภิปรายที่เปรียบเทียบ tripeptides กับเปปไทด์ที่ใหญ่กว่าของ 7, 37 และ 72 กรดอะมิโน
บทวิจารณ์นี้มีสิ่งที่ใกล้เคียงที่สุดกับการเปรียบเทียบโดยตรงในเอกสารทางวิชาการ ในระดับของขนาดเปปไทด์มากกว่าของโมเลกุลทั้งสองนี้ มันเปรียบเทียบ tripeptides กับเปปไทด์ที่ใหญ่กว่ารวมถึง LL-37 ที่ได้มาจาก cathelicidin โดยโต้แย้งว่า tripeptides รักษาฤทธิ์การรักษาในขณะที่ยังคงปรับตัวได้มากขึ้นในสูตรตำรับ ในขณะที่เปปไทด์เชิงเส้นที่ใหญ่กว่าเช่น LL-37 อาจแสดงฤทธิ์ต้านจุลชีพที่แข็งแกร่ง แต่มักเผชิญกับความท้าทายของการนำส่งและความเสถียร ไม่มีการทดลองที่ดำเนินการและไม่มีการวัดฤทธิ์ที่รายงานสำหรับเปปไทด์ใดๆ
- 03บทความทบทวน2026
Therapeutic Peptides in Aesthetic, Metabolic and Endocrine Conditions: Effects, Safety, Clinical Applications, and Future Perspectives
Renke G, Chinellato L · Int J Mol Sci · บทวิจารณ์แบบบรรยายของเปปไทด์รักษาข้ามการใช้ด้านความงาม เมตาบอลิซึม และต่อมไร้ท่อ พร้อมส่วนการรักษาและฟื้นฟูที่ระบุ KPV และ LL-37 ในหมู่เปปไทด์ที่เกิดขึ้นใหม่
บทวิจารณ์อธิบาย KPV ว่าเป็นเปปไทด์ต้านการอักเสบสั้นที่ได้มาจาก alpha-melanocyte-stimulating hormone ซึ่งบันทึกก่อนการทดลองทางคลินิกเชื่อมโยงมันกับการป้องกันทางเดินอาหาร การรักษาเยื่อเมือก และการซ่อมแซมแผลบริเวณเยื่อบุผิว และสังเกตว่าในโมเดลมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับ colitis KPV ลดจำนวนและขนาดของเนื้องอกในที่ที่ PepT1 มีอยู่ มันอธิบาย LL-37 ว่าเป็น cathelicidin เพียงตัวเดียวในมนุษย์ ที่มีอิทธิพลต่อความสมบูรณ์ของเกราะป้องกันเยื่อบุผิว การอักเสบของลำไส้ และการซ่อมแซมแผลนอกเหนือจากการทำงานต้านจุลชีพของมัน และจำแนกมันว่าเป็นที่มีแนวโน้มแต่ยังเป็นการทดลอง ผู้เขียนสรุปว่าจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมก่อนที่เปปไทด์ใหม่ส่วนใหญ่จะสามารถใช้ได้อย่างปลอดภัยในมนุษย์
- 04บทความทบทวน2024
Bioactive peptides and proteins for tissue repair: microenvironment modulation, rational delivery, and clinical potential
Hao ZW, et al. · Mil Med Res · บทวิจารณ์ของเปปไทด์และโปรตีนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพสำหรับการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ครอบคลุมการปรับเปลี่ยน microenvironment การออกแบบการนำส่ง และการแปลสู่การรักษา
บทวิจารณ์รายงาน LL-37 ในหมู่เปปไทด์ที่มีหลักฐานการรักษาแผลทางคลินิก อ้างอิงการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกในแผลเส้นเลือดขอดขาที่รักษายากซึ่งเพิ่มการรักษาที่ความเข้มข้นเฉพาะโดยไม่มีรายงานผลข้างเคียง และสังเกตการทดลองที่กำลังดำเนินการในแผลเท้าเบาหวาน KPV ปรากฏในส่วนการนำส่ง เป็นส่วนประกอบต้านการอักเสบของฟิล์มแบบชั้นต่อชั้นที่ตอบสนองต่อกลูโคสซึ่งยังมี epidermal growth factor สำหรับการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ เปปไทด์ทั้งสองถูกพูดถึงในบริบทที่แยกจากกัน
- 05บทความทบทวน2021
Oral Delivery of Biologics in Inflammatory Bowel Disease Treatment
Zhang W, et al. · Front Bioeng Biotechnol · บทวิจารณ์ของระบบการนำส่งทางปากสำหรับชีววัตถุในโรคลำไส้อักเสบ รวมถึงตารางของเปปไทด์รักษาที่ใช้ในการรักษาโรคลำไส้อักเสบ
บทวิจารณ์จัดทำตารางเปปไทด์ทั้งสองเป็นผู้สมัครสารรักษาโรคลำไส้อักเสบ โดยระบุ KPV ด้วยปฏิสัมพันธ์ PepT1 และเส้นทางทางปาก และ cathelicidin ด้วยกลไก Toll-like receptor และเส้นทาง intracolonic การอภิปรายที่สำคัญเกี่ยวข้องกับการนำส่ง KPV สรุป nanoparticles โพลิเมอร์ nanoparticles ที่มี hyaluronic acid ทำหน้าที่ภายใน chitosan hydrogel และ KPV ที่ใช้เป็น ligand เป้าหมาย PepT1 บน nanoparticles ที่บรรทุกยาอื่น การเปรียบเทียบระหว่างเปปไทด์ทั้งสองเป็นแบบเชิงหมวดหมู่มากกว่าการทดลอง
- 06บทความทบทวน2020
Innate Inspiration: Antifungal Peptides and Other Immunotherapeutics From the Host Immune Response
Mercer DK, et al. · Front Immunol · บทวิจารณ์ของเปปไทด์ต้านเชื้อราที่มาจากโฮสต์และสารภูมิคุ้มกันบำบัด ครอบคลุม cathelicidins, defensins, histatins และเปปไทด์ที่ได้มาจาก melanocortin
บทวิจารณ์ครอบคลุม LL-37 อย่างกว้างขวางในหมู่เปปไทด์ต้านเชื้อราที่มาจากโฮสต์ และอธิบาย CZEN-002 แยกต่างหาก ซึ่งเป็น octapeptide สังเคราะห์ที่สร้างจาก C-terminal tripeptide KPV ของ alpha-MSH พร้อม cysteine linker มันรายงานว่า CZEN-002 มีฤทธิ์ฆ่า candidacidal ต่อ Candida albicans, Candida krusei และ Candida glabrata ที่ความเข้มข้นต่ำกว่า millimolar และมันไม่เป็น membranolytic ซึ่งเป็นกลไกที่แตกต่างจากการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ที่ระบุเป็นของ cathelicidins
- 07บทความทบทวน2019
Human Antimicrobial Peptides as Therapeutics for Viral Infections
Ahmed A, et al. · Viruses · บทวิจารณ์ของเปปไทด์ต้านจุลชีพของมนุษย์ที่มีฤทธิ์ต้านไวรัส รวมถึง cathelicidin LL-37, defensins และเปปไทด์ neuroendocrine
บทวิจารณ์ระบุ C-terminal tripeptide KPV เป็นส่วนประกอบที่มีฤทธิ์ของ alpha-melanocyte-stimulating hormone และรายงานว่าทั้งเปปไทด์ต้นแบบและ KPV ยับยั้งการแสดงออกของ HIV ในเซลล์ monocytic ที่ติดเชื้อเรื้อรังและ monocyte-derived macrophages ที่ติดเชื้อเฉียบพลัน พร้อมการยับยั้งการกระตุ้น nuclear factor kappa B LL-37 ถูกครอบคลุมในความยาวที่มากกว่ามากในฐานะ cathelicidin ของมนุษย์ที่มีฤทธิ์ต้านไวรัสข้ามหลายตระกูลไวรัส ไม่มีการทดลองเปรียบเทียบทั้งสอง
- 08บทความทบทวน2014
Alpha-melanocyte stimulating hormone: an emerging anti-inflammatory antimicrobial peptide
Singh M, et al. · Biomed Res Int · บทวิจารณ์ของ alpha-melanocyte-stimulating hormone ในฐานะเปปไทด์ต้านจุลชีพต้านการอักเสบ พร้อมตารางเปรียบเทียบของเปปไทด์ต้านจุลชีพของมนุษย์
บทวิจารณ์จัดทำตาราง cathelicidin LL-37 ในหมู่เปปไทด์ต้านจุลชีพของมนุษย์พร้อมลำดับ โครงสร้าง และแหล่งเซลล์ของมัน และสังเคราะห์หลักฐานที่แยกต่างหากว่า alpha-MSH และ C-terminal tripeptide KPV ของมันยับยั้ง Candida albicans, Escherichia coli และ Staphylococcus aureus มันรายงานว่าส่วนย่อยของ alpha-MSH ที่ขาด KPV ไม่แสดงฤทธิ์ต้านจุลชีพที่สำคัญ และ tripeptide ที่จำเป็นสำหรับฤทธิ์ต้านการอักเสบก็เป็นลำดับที่จำเป็นสำหรับประสิทธิภาพต้านจุลชีพโดยตรง เปปไทด์ทั้งสองถูกวางในกรอบเดียวโดยไม่ได้ทดสอบซึ่งกันและกัน
เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน
| KPV | LL-37 | |
|---|---|---|
| ความสมบูรณ์ของหลักฐาน | ระดับก่อนทดลองทางคลินิก | ระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น |
| การศึกษาที่อ้างอิงในที่นี่ | 15 | 17 |
| เผยแพร่ปี 2023 หรือหลังจากนั้น | 6 | 13 |
| บทความล่าสุด | 2026 | 2026 |
| ลำดับและที่มา | fragment ปลาย C สามตัวของ alpha-melanocyte-stimulating hormone หรือ alpha-MSH(11-13) เป็น fragment ของฮอร์โมน endogenous มากกว่าที่จะเป็น peptide ที่แสดงออกอิสระ และสิ่งที่จำหน่ายนั้นสังเคราะห์ทางเคมี | cathelicidin ชนิดเดียวของมนุษย์ เป็น peptide รูป alpha-helix แบบ amphipathic ขนาด 37 ตัว ที่ถูกปล่อยออกมาโดยการตัดด้วยโปรตีเอสจากสารตั้งต้น hCAP18 ซึ่งถูกเข้ารหัสโดยยีน CAMP และแสดงออกโดย neutrophils, monocytes และเซลล์เยื่อบุผิว |
| กลไกตามที่อธิบายในวรรณกรรม | การยับยั้งการส่งสัญญาณ nuclear factor kappa B และการลด cytokine โดยมีการดูดซึม peptide เข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้และเซลล์ภูมิคุ้มกันผ่าน PepT1 di/tripeptide transporter ซึ่งถูกระบุว่าเป็นเส้นทางของผลต้านการอักเสบ ฤทธิ์ต้านจุลินทรีย์ถูกระบุว่าเกิดจากลำดับ tripeptide เดียวกันภายใน alpha-MSH | การซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์จุลินทรีย์โดยตรง การทำให้ lipopolysaccharide เป็นกลาง และ chemotaxis ที่เกิดจาก receptor ของ monocytes, neutrophils และ T cells ผ่าน FPR2/FPRL1 การถอดรหัสยีน CAMP ถูกกระตุ้นโดยตรงโดย 1,25-dihydroxyvitamin D3 |
| ขนาดและรูปร่างของฐานหลักฐาน | มีขนาดเล็กและขอบเขตแคบ วรรณกรรมมุ่งเน้นที่ rodent colitis และการซ่อมแซม gut barrier รวมถึงการปกป้อง keratinocyte และผลผลิตล่าสุดจำนวนมากเป็นวิทยาศาสตร์การเตรียมสูตร โดยใช้ nanoparticles, hydrogels และฟิล์มมากกว่าการสร้างเภสัชวิทยาใหม่ | มีขนาดใหญ่และกว้างขวาง ครอบคลุมฤทธิ์ต้านจุลินทรีย์และต้านการก่อ biofilm การกระตุ้นยีนด้วย vitamin D, งานด้านต้านไวรัส, chemotaxis, การสมานแผลและ angiogenesis, ชีววิทยา neutrophil extracellular trap และบทบาทในฐานะ autoantigen ใน atherosclerosis |
| การค้นพบที่มีลักษณะเฉพาะดีที่สุด | การศึกษาปี 2008 ใน Gastroenterology ที่แสดงว่า KPV เข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้และเซลล์ภูมิคุ้มกันผ่าน PepT1 transporter และการดูดซึมนี้เป็นสาเหตุของผลต้านการอักเสบใน mouse colitis model สองแบบ | การศึกษาปี 2000 ที่ระบุ formyl peptide receptor-like 1 ว่าเป็น receptor ที่ LL-37 ใช้ดึงดูด human monocytes, neutrophils และ T cells ซึ่งสร้างบทบาทด้านภูมิคุ้มกันที่เกิดจาก receptor แยกจากการฆ่าจุลินทรีย์โดยตรง |
| ข้อมูลในมนุษย์ | ไม่มี ยังไม่มีการตีพิมพ์การทดลองทางคลินิกในมนุษย์ของ KPV สำหรับ colitis การสมานแผล การอักเสบของผิวหนัง หรือข้อบ่งชี้อื่นใด ดังนั้นขนาดยา เส้นทางการบริหาร และโปรไฟล์ความปลอดภัยในมนุษย์จึงยังไม่ได้รับการยืนยัน | มีอยู่และมีผลผสมกัน การทดลอง phase IIb randomised placebo-controlled ในแผลที่ขาเนื่องจากหลอดเลือดดำที่รักษายากไม่พบการปรับปรุงการสมานแผลอย่างมีนัยสำคัญในการวิเคราะห์กลุ่มตัวอย่างทั้งหมด การทดลอง randomised double-blind ของครีมเฉพาะที่ในแผลที่เท้าของผู้ป่วยเบาหวานรายงานการเพิ่มขึ้นของ granulation index มากกว่า การทดลอง randomised ของสูตรรับประทานรายงานเวลาการแปลงผล viral RNA negative ที่สั้นกว่าในผู้ป่วย COVID-19 ที่นอนโรงพยาบาล |
| ความสมบูรณ์ของหลักฐาน | เฉพาะ preclinical ผลลัพธ์ทุกชิ้นมาจากการเพาะเลี้ยงเซลล์หรือแบบจำลองในสัตว์ฟันแทะ และส่วนใหญ่มาจากยานพาหนะการนำส่งที่ออกแบบทางวิศวกรรมมากกว่า peptide ธรรมดา | ระยะ early clinical แต่มีขอบเขตแคบ การทดลองในมนุษย์แบบควบคุมใช้สูตรเฉพาะที่หรือรับประทานเท่านั้น ไม่มีข้อมูลในมนุษย์เกี่ยวกับการบริหารแบบ systemic หรือ injectable และไม่มีผลิตภัณฑ์ที่ได้รับการอนุมัติ |
| สัญญาณความปลอดภัยที่รายงาน | ไม่มีเอกสารทางวิชาการเกี่ยวกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ เนื่องจากไม่มีการศึกษาในมนุษย์ที่ได้ดำเนินการ ข้อจำกัดที่รายงานเป็นข้อจำกัดทางเคมีมากกว่าทางพิษวิทยา: KPV อิสระมีความไม่เสถียรในการบริหารทางน้ำและทางทวารหนัก ซึ่งเป็นเหตุผลที่งานวิจัยล่าสุดได้พัฒนาระบบนำส่งรอบตัวมัน | มีนัยสำคัญและเฉพาะเจาะจง LL-37 ถูกระบุว่าเป็นตัวขับเคลื่อนทางพยาธิวิทยาใน rosacea, psoriasis และ atherosclerosis การฉีดทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนังคล้าย rosacea ในหนู และคอมเพล็กซ์ LL-37-ApoB-100 ในกระแสเลือดมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ตรวจด้วยหลอดเลือดในการศึกษาเชิงสังเกตสองศูนย์ การเปลี่ยนระหว่างพฤติกรรมป้องกันและการอักเสบขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและบริบท และยังไม่มีลักษณะเฉพาะที่เพียงพอ |
| พื้นฐานของการอ้างสิทธิ์ทางการตลาดส่วนใหญ่ | การสรุปอ้างอิงจากสูตรตำรับ nanoparticle, hydrogel และ microneedle ที่ออกแบบขึ้นไปยังเปปไทด์ที่ไม่มีสูตรตำรับที่ถูกขาย และจากการศึกษาส่วนย่อย alpha-MSH ไปยัง KPV ในฐานะสารต้านจุลชีพในตัวของมันเอง | การสรุปอ้างอิงจากฤทธิ์ต้านจุลชีพและต้าน biofilm ที่กว้างขวางใน in vitro ไปยังการใช้ระบบ เมื่อหลักฐานที่มีการควบคุมในมนุษย์เพียงอย่างเดียวคือทางผิวหนังและทางปาก การทดลองทางผิวหนังที่ใหญ่ที่สุดให้ผลลบในการวิเคราะห์หลัก และเปปไทด์เดียวกันนี้ถูกอธิบายในที่อื่นว่าเป็นตัวขับเคลื่อนของโรคอักเสบ |
และสิ่งที่ไม่สนับสนุน
บันทึกที่ตีพิมพ์ไม่สนับสนุนการจัดอันดับระหว่าง peptide ทั้งสองชนิด เนื่องจากยังไม่มีการทดลองใดที่ทดสอบทั้งสองร่วมกัน บทความทบทวนที่ระบุชื่อทั้งสองชนิดจัดให้อยู่ในหมวดหมู่ host-defence เดียวกัน แล้วอธิบายแต่ละชนิดจากวรรณกรรมปฐมภูมิที่แยกจากกัน โดยใช้เชื้อโรค เซลล์ โมเดล และ endpoints ที่แตกต่างกัน เมื่ออ่านตามบริบทของตัวเอง ทั้งสองชนิดมีความสมบูรณ์ไม่เท่าเทียมกัน LL-37 มีงานด้านกลไกหลายทศวรรษ มี receptor มีเส้นทางการกระตุ้นที่ขึ้นกับ vitamin D และการทดลองในมนุษย์แบบควบคุมสามครั้ง ซึ่งครั้งที่ใหญ่ที่สุดให้ผลลบในการวิเคราะห์ primary analysis และยังมีด้านก่อโรคที่มีเอกสารยืนยันในโรค rosacea, psoriasis และ atherosclerosis ที่บัญชีใดๆ เกี่ยวกับมันต้องรวมไว้ด้วย KPV มีกลไกต้านการอักเสบที่สอดคล้องและทำซ้ำได้ในหนูที่เป็น colitis ผ่าน PepT1 transporter ไม่มีการทดลองในมนุษย์ใดๆ และวรรณกรรมล่าสุดส่วนใหญ่ถูกครอบงำด้วยระบบการนำส่งที่สร้างขึ้นเพื่อชดเชยความไม่เสถียรของ peptide อิสระ ทั้งสองชนิดไม่มีหลักฐานในมนุษย์แบบควบคุมสำหรับการใช้งานต้านจุลินทรีย์หรือการซ่อมแซมผิวหนังที่เป็นแรงจูงใจของการเปรียบเทียบนี้
คำถามที่พบบ่อย
- มีการทดลองใดเปรียบเทียบ KPV และ LL-37 ในการวิเคราะห์เดียวกันหรือไม่?
ไม่มี การค้นหาใน PubMed และ Europe PMC ภายใต้ชื่อไตรเปปไทด์ Lys-Pro-Val และ alpha-MSH(11-13) และชื่อเรียก LL-37, cathelicidin, hCAP18 และ CAMP ไม่พบการศึกษาใดที่ทดสอบทั้งสองตัว ไม่ว่าจะเป็นฤทธิ์ต้านจุลชีพ ผลต้านการอักเสบ หรือการสมานแผล สิ่งพิมพ์แปดฉบับที่กล่าวถึงทั้งสองตัวเป็นบทความทบทวนที่จัดหมวดหมู่พวกมันในกลุ่มเปปไทด์ป้องกันตัวของโฮสต์หรือเปปไทด์สั้น การอ้างว่าตัวใดเป็นเปปไทด์ต้านจุลชีพที่ดีกว่าถูกประกอบขึ้นจากการทดลองแยกกันที่ใช้สิ่งมีชีวิต ความเข้มข้น อาหารเลี้ยงเชื้อ และวิธีวัดผลที่แตกต่างกัน
- KPV มีฤทธิ์ต้านจุลชีพในลักษณะเดียวกับ LL-37 หรือไม่
กลไกที่อธิบายในวรรณกรรมแตกต่างกัน LL-37 ถูกรายงานว่าทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ของจุลชีพซึมผ่านได้โดยตรงและทำให้ lipopolysaccharide เป็นกลาง หลักฐานฤทธิ์ต้านจุลชีพที่เชื่อมโยงกับ KPV มาจากงานวิจัยเกี่ยวกับ alpha-melanocyte-stimulating hormone และส่วนย่อยของมัน ซึ่งฤทธิ์ต่อ Candida albicans ถูกเชื่อมโยงกับการกระตุ้น cyclic AMP มากกว่าการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ และบทความทบทวนเกี่ยวกับเปปไทด์ต้านเชื้อราอธิบายออกตาเปปไทด์ที่มาจาก KPV ว่าฆ่าแคนดิดาได้แต่ไม่ใช่แบบทำลายเยื่อหุ้มเซลล์อย่างชัดเจน
- ตัวใดในสองตัวนี้ถูกทดสอบในคน
มีเพียง LL-37 เท่านั้น และเฉพาะในรูปแบบทาเฉพาะที่และรับประทาน การทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก phase IIb ในแผลเรื้อรังจากเส้นเลือดขอดที่ขาที่สมานยากไม่พบการปรับปรุงการสมานแผลที่มีนัยสำคัญในกลุ่มทั้งหมด การทดลองแบบสุ่มสองทางบอดของครีมทาเฉพาะที่ในแผลเท้าเบาหวานที่ติดเชื้อเล็กน้อยรายงานการเพิ่มขึ้นของดัชนีเนื้อเยื่ออ่อนมากกว่าโดยไม่มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของไซโตไคน์หรือการตั้งรกรากของแบคทีเรีย การทดลองแบบสุ่มของรูปแบบรับประทานรายงานระยะเวลาการเปลี่ยนเป็นลบของ viral RNA ที่สั้นกว่าในผู้ป่วยใน COVID-19 KPV ไม่มีการทดลองในคนที่เผยแพร่
- เหตุใด LL-37 จึงถูกอธิบายว่าทั้งป้องกันและเป็นอันตราย
เพราะบันทึกที่เผยแพร่สนับสนุนทั้งสองคำอธิบายขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและบริบท เปปไทด์ตัวเดียวกันที่ฆ่าจุลชีพ ทำลาย biofilm และเรียกเซลล์ภูมิคุ้มกันยังถูกเชื่อมโยงว่าเป็นตัวขับเคลื่อนโรค การฉีดมันทำให้เกิดการอักเสบคล้ายโรคผิวหน้าแดงในหนู มันทำหน้าที่เป็น autoantigen ในโรคหัวใจและหลอดเลือดจาก atherosclerosis และคอมเพล็กซ์ LL-37-ApoB-100 ที่หมุนเวียนในเลือดติดตามกับความรุนแรงของโรคหลอดเลือดหัวใจในงานเชิงสังเกต บทความทบทวนอธิบายการเปลี่ยนระหว่างพฤติกรรมเหล่านี้ว่าขึ้นอยู่กับความเข้มข้น การจับกับตัวรับ ระยะของโรค และสภาพแวดล้อมเฉพาะที่ และว่ายังไม่ได้รับการอธิบายลักษณะอย่างเพียงพอ
- เหตุใดงานวิจัย KPV จำนวนมากจึงเกี่ยวข้องกับอนุภาคนาโนและไฮโดรเจล
เพราะเปปไทด์อิสระไม่เสถียรในสารละลายน้ำและเมื่อให้ทางทวารหนัก ซึ่งทำให้ประสิทธิภาพลดลงในการทดลองลำไส้อักเสบในหนูและกระตุ้นให้มีการพัฒนาตัวพาที่เสถียร วรรณกรรมล่าสุดจึงถูกครอบงำด้วยอนุภาคนาโนที่มี hyaluronic acid ติดอยู่ ไฮโดรเจล polyglutamic acid ที่มี thiol เจลที่ติดเยื่อเมือก และฟิล์มที่ตอบสนองต่อกลูโคส ผลลัพธ์ที่ได้จากระบบที่ออกแบบเหล่านั้นอธิบายตัวสูตรมากเท่ากับเปปไทด์ และไม่สามารถถ่ายโอนไปยัง KPV ที่ไม่ได้ทำเป็นสูตร
สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการเปรียบเทียบใดๆ ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำให้ใช้สารใดสารหนึ่ง