LL-37
การวิจัยที่เผยแพร่และฐานหลักฐาน
LL-37 เป็นเปปไทด์ต้านจุลชีพ cathelicidin ชนิดเดียวในมนุษย์ เป็นเปปไทด์ amphipathic alpha-helical ขนาด 37 residue ที่ถูกปลดปล่อยโดยการตัดแบบ proteolytic จากสารตั้งต้น hCAP18 ที่ถูก encode โดยยีน CAMP มันถูก express โดย neutrophils, monocytes และเซลล์เยื่อบุผิว ถูกกระตุ้นการถอดรหัสโดย 1,25-dihydroxyvitamin D3 และออกฤทธิ์ผ่านการทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ของจุลินทรีย์แตกตัวโดยตรง การทำให้ lipopolysaccharide เป็นกลาง และ chemotaxis และ immunomodulation ที่เกิดผ่านตัวรับ ผลทางชีววิทยาของมันขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและบริบทอย่างมาก และ LL-37 ที่เพิ่มขึ้นถูกชี้ว่าเป็นปัจจัยขับเคลื่อนโรคใน rosacea, psoriasis และ atherosclerosis เช่นเดียวกับตัวป้องกันร่างกาย วรรณกรรมส่วนใหญ่เป็นงาน in vitro หรือสัตว์ทดลอง ข้อมูลการแทรกแซงในมนุษย์มีจำกัดเฉพาะสูตรทาภายนอกและรับประทานจำนวนเล็กน้อย
- การศึกษาที่อ้างอิง
- 17
- เผยแพร่ปี 2023+
- 13
- บทความล่าสุด
- 2026
- ตรวจสอบครั้งล่าสุด
- ส.ค. 2569
ธีมที่ปรากฏซ้ำในเอกสารวิชาการ
- ฤทธิ์ต้านจุลชีพและต้าน biofilm
- การกระตุ้นยีน CAMP ที่ขับเคลื่อนโดย vitamin D
- การทำให้ LPS เป็นกลาง
- chemotaxis ผ่าน FPR2/FPRL1
- การสมานแผลและ angiogenesis
- การอักเสบใน rosacea และ psoriasis
- ฤทธิ์ต้านไวรัส
- neutrophil extracellular traps
- autoantigen ใน atherosclerosis
- LL-37 analogues และ ceragenins ที่ออกแบบขึ้น
ตัวระบุสารประกอบ
- CAS
- 154947-66-7
- PubChem
- 16198951
LL-37 คืออะไรในทางเคมี
- สูตรโมเลกุล
- C205H340N60O53
- น้ำหนักโมเลกุล
- 4493 g/mol
- หมายเลข CAS
- 154947-66-7
- PubChem CID
- 16198951
ropocamptide, Cap-18, cathelicidin LL-37
ตัวเลขเหล่านี้มาจากบันทึก PubChem สำหรับสารประกอบนี้และอธิบายเฟรมเบส เปปไทด์ที่ผ่านกระบวนการไลโอฟิไลซ์มักจัดส่งในรูปเกลืออะซีเทตหรือไตรฟลูออโรอะซีเทตและมีน้ำตกค้าง ดังนั้นมวลของผงในไวออัลจึงไม่ใช่ปริมาณเดียวกับน้ำหนักโมเลกุลข้างต้น ความบริสุทธิ์ทางโครมาโตกราฟีใน COA ก็ไม่ได้แก้ไขความแตกต่างนั้นเช่นกัน — วิธีอ่าน COA อธิบายเหตุผล
17 การศึกษาที่ตีพิมพ์
เรียงตามความแข็งแกร่งของการออกแบบการศึกษา จากนั้นตามความใหม่ ทุกรายการลิงก์ไปยังบันทึกต้นฉบับเพื่อตรวจสอบผลการค้นพบกับเอกสารได้โดยตรงแทนที่จะเชื่อตามคำพูดของเรา
- 01การทบทวนอย่างเป็นระบบ2026
Cathelicidin antimicrobial peptides: current progress and future prospects in immunotherapy
Ding A, et al. · Developmental and Comparative Immunology · การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับโครงสร้าง ชีววิทยา และการนำไปใช้ทางคลินิกของ cathelicidin
การทบทวนจัดทำรายการโครงสร้างโมเลกุล แหล่งเซลล์ และกลไกของเปปไทด์ cathelicidin และความก้าวหน้าสู่การประยุกต์ใช้ทางคลินิกในโรคติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ ผู้เขียนสังเกตว่าข้อจำกัดของตัวเลือกปัจจุบันจำกัดการนำไปใช้แม้จะมีความสนใจที่เพิ่มขึ้นจากการดื้อยาปฏิชีวนะ
- 02การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2026
LL-37-ApoB-100 Complex Serves as a Biomarker of Coronary Artery Disease
Fang Y, et al. · Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology · การศึกษาแบบ observational case-control ผู้ป่วย 1103 รายที่เข้ารับการ coronary angiography ในสองศูนย์อิสระ พร้อมงาน surface plasmon resonance และหนู Apoe-/- สนับสนุน
LL-37-ApoB-100 complex ในกระแสเลือดมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคจาก angiography (Gensini score r = 0.60) และแยกโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอุดตันด้วย AUC 0.82 ระดับที่สูงขึ้นยังคงเป็นตัวทำนายอิสระหลังการปรับตามมาตรการไลปิดและคลินิก (adjusted OR 6.51, 95% CI 4.34 ถึง 9.77)
- 03การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2026
Adaptive immune response to the autoantigen LL-37 differentiates atherosclerotic cardiovascular disease phenotypes
Dimayuga PC, et al. · Clinical & Translational Immunology · การศึกษา immunophenotyping แบบ observational ของ PBMCs และ plasma จากผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจจาก atherosclerosis ที่คงที่หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย stroke หรือโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย
LL-37 กระตุ้นการตอบสนองของเซลล์ T CD4+CD25+CD134+ ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในขณะที่การตอบสนอง CD8+ ลดลงในโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย LL-37 IgG immune complexes เพิ่มขึ้นทั่วรูปแบบโรคและทำปฏิกิริยาไขว้กับ LDL ธรรมชาติเฉพาะใน plasma หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย
- 04การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2023
Efficacy and safety of Oral LL-37 against the Omicron BA.5.1.3 variant of SARS-COV-2: A randomized trial
Zhao Y, et al. · Journal of Medical Virology · การทดลองแบบ open-label randomised placebo-controlled ในศูนย์เดียว ผู้ป่วย COVID-19 ผู้ใหญ่ที่เข้ารักษาในโรงพยาบาล 238 ราย สูตร LL-37 recombinant Lactococcus lactis รับประทาน
LL-37 รับประทานย่นระยะเวลาการเปลี่ยนเป็น RNA SARS-CoV-2 ติดลบเมื่อเทียบกับ placebo (9.80 +/- 2.67 เทียบกับ 14.04 +/- 5.89 วัน, p < 0.01) เมื่อเริ่มภายในหกวันหลังการยืนยัน ประโยชน์มีความเข้มข้นในการรักษาเร็ว โดยมี adjusted hazard ratio 6.28 (95% CI 3.63 ถึง 10.85) เทียบกับการเริ่มช้ากว่า
- 05การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2023
Efficacy of LL-37 cream in enhancing healing of diabetic foot ulcer: a randomized double-blind controlled trial
Miranda E, et al. · Archives of Dermatological Research · การทดลองแบบ randomised double-blind placebo-controlled แผลเท้าเบาหวานที่ติดเชื้อเล็กน้อย ครีม LL-37 ทาภายนอกสัปดาห์ละสองครั้งเป็นเวลา 4 สัปดาห์ (NCT04098562)
ดัชนี granulation เพิ่มขึ้นมากกว่าในกลุ่ม LL-37 ในวันที่ 7, 14, 21 และ 28 (p = 0.031, 0.009, 0.006 และ 0.037) ครีม LL-37 ไม่ลด IL-1alpha, TNF-alpha หรือการตั้งรกของแบคทีเรียแบบ aerobic อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ placebo
- 06การทดลองทางคลินิกในมนุษย์2021
Evaluation of LL-37 in healing of hard-to-heal venous leg ulcers: A multicentric prospective randomized placebo-controlled clinical trial
Mahlapuu M, et al. · Wound Repair and Regeneration · การทดลอง phase IIb แบบ double-blind randomised placebo-controlled (HEAL LL-37) ผู้ป่วย 148 รายที่มีแผลเส้นเลือดดำขาที่รักษายาก LL-37 ทาภายนอกที่ 0.5 หรือ 1.6 mg/mL
การวิเคราะห์ประสิทธิผลทั่วทั้งกลุ่มพบว่าไม่มีการปรับปรุงการสมานที่มีนัยสำคัญด้วย LL-37 เทียบกับ placebo กลุ่มย่อย post-hoc ที่มีแผลอย่างน้อย 10 cm2 แสดงการปรับปรุงในหลายพารามิเตอร์การสมาน และยาได้รับการยอมรับได้ดีที่ทั้งสองความแรง
- 07การทดลองในสัตว์ทดลอง2026
Serine protease HtrA promotes Campylobacter jejuni intestinal colonization through degrading antimicrobial peptide LL-37
Li X, et al. · Science Advances · พันธุศาสตร์แบคทีเรีย Campylobacter jejuni พร้อมการทดลองการตั้งรกในลำไส้ของหนู
การสัมผัส LL-37 กระตุ้นตัวควบคุม NssR เพิ่ม htrA ซึ่ง protease ที่หลั่งตัด LL-37 ที่ตำแหน่ง Ile20-Val21 และยกเลิกฤทธิ์ต้านจุลชีพ ตัวแปร LL-37 ที่ตัดไม่ได้แสดงฤทธิ์ต้านแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้นและส่งเสริมการกำจัดแบคทีเรียในหนู
- 08การทดลองในสัตว์ทดลอง2026
Immunomodulatory Effects of Poly-D,L-Lactic Acid on LL-37-Driven Rosacea-like Inflammation via Suppression of mTORC1 Signaling
Byun KA, et al. · International Journal of Molecular Sciences · แบบจำลองหนูที่ฉีด LL-37 ของการอักเสบผิวหนังคล้าย rosacea
การฉีด LL-37 ลด IL-10 และ pSTAT3 ขณะเดียวกันเพิ่มการขยายของ TLR2/KLK5/LL-37, NF-kappaB, VEGF และการส่งสัญญาณของ NLRP3 inflammasome ทำให้เกิดโรคคล้าย rosacea กรด poly-D,L-lactic ฟื้นฟูรูปแบบ STAT3/DDIT4-AMPK บางส่วน ยับยั้ง mTORC1 และลดพื้นที่รอยโรค
- 09การทดลองในสัตว์ทดลอง2025
A pilot study of healing critical-sized calvarial defects by LL-37-generated monoosteophils
Le K, et al. · Frontiers in Bioengineering and Biotechnology · โมเดล critical-sized calvarial defect โดยใช้ monoosteophils ที่แยกความแตกต่างจาก monocytes โดย LL-37
Monoosteophils ที่สร้างโดย LL-37 สร้างก้อนที่มี hydroxyapatite ภายในเซลล์ซึ่งยืนยันโดย SEM/EDS และเติมรอยบุ๋ม calvarial ขนาดใหญ่ในการทดลองนำร่อง ผู้เขียนรายงานว่าหน้าที่ซ่อมแซมกระดูกต้องการการสร้าง hydroxyapatite ภายในเซลล์
- 10การทดลองในสัตว์ทดลอง2024
Cathelicidin LL-37 promotes wound healing in diabetic mice by regulating TFEB-dependent autophagy
Xi L, et al. · Peptides · โมเดลแผลในหนูเบาหวานพร้อมการทดลอง HaCaT keratinocyte ภายใต้กลูโคสสูง
LL-37 เร่งการปิดแผลในหนูเบาหวาน และผลกระทบถูกกลับโดยสารยับยั้ง autophagy 3-MA ตามกลไก LL-37 ขับเคลื่อนการเคลื่อนย้ายเข้านิวเคลียสของ TFEB และการเพิ่มขึ้นของ ATG5, ATG7 และ beclin 1 และการ knockdown TFEB ยกเลิกการส่งเสริมการอพยพของ keratinocyte
- 11การทดลองนอกร่างกาย2026
Human cathelicidin peptide LL-37 compacts nucleic acids and alters neutrophil extracellular trap structure
Zielke C, et al. · Scientific Reports · การศึกษาชีวฟิสิกส์ของ LL-37 กับกรดนิวคลีอิกและ neutrophil extracellular traps ที่แยกได้
LL-37 บีบอัด double-stranded DNA เป็นอนุภาคประมาณ 150 nm ผ่านปฏิสัมพันธ์ไฟฟ้าสถิตระหว่างสายโซ่ข้าง cationic และแกนหลัก phosphodiester กระบวนการที่ต้องการโครงสร้าง amphipathic alpha-helical ของเปปไทด์ ความเข้มข้น LL-37 สูงลดพื้นที่ NET ที่ฉายได้อย่างมีนัยสำคัญ
- 12การทดลองนอกร่างกาย2026
LL-37 Inhibits EV71 Infection by Upregulating STAC via the EGFR-ERK Signaling Pathway
Zhang J, et al. · Viruses · โมเดลเซลล์เพาะเลี้ยงของการติดเชื้อ enterovirus 71 พร้อม transcriptomics และการ knockdown shRNA
LL-37 ยับยั้งการแสดงออกของโปรตีนของ enterovirus 71 และไทเตอร์ที่ติดเชื้อได้ โดยออกฤทธิ์ส่วนใหญ่หลังจากไวรัสเข้าสู่เซลล์ ผลดังกล่าวถูกควบคุมผ่านการเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน Stac ที่มีโดเมน SH3 และ cysteine-rich ซึ่งขึ้นอยู่กับ EGFR-ERK เนื่องจากการ silencing ของ Stac ส่งเสริมการติดเชื้อ และการ overexpression ลดการติดเชื้อ
- 13การทดลองนอกร่างกาย2008
Human host defense peptide LL-37 prevents bacterial biofilm formation
Overhage J, et al. · Infection and Immunity · การทดสอบไบโอฟิล์มของ Pseudomonas aeruginosa พร้อม transcriptomics แบบ microarray
LL-37 ยับยั้งการสร้างไบโอฟิล์มและทำลายไบโอฟิล์มของ Pseudomonas aeruginosa ที่เจริญแล้วในความเข้มข้นที่ต่ำกว่าค่า minimum inhibitory concentration ที่ 64 microgram/mL มาก มันออกฤทธิ์โดยลดการยึดเกาะของแบคทีเรีย กระตุ้น twitching motility และลดการแสดงออกของระบบ quorum-sensing แบบ Las และ Rhl
- 14การทดลองนอกร่างกาย2004
Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression
Wang TT, et al. · Journal of Immunology · เคราติโนไซต์ โมโนไซต์ นิวโทรฟิล และสายเซลล์ของมนุษย์
ยีน CAMP และ defensin beta 2 ถูกแสดงให้เห็นว่ามี consensus vitamin D response elements ที่ควบคุมการถอดรหัสที่ขึ้นอยู่กับ 1,25(OH)2D3 โดยมีการกระตุ้นร่วมกันโดย LPS ในนิวโทรฟิล เซลล์ที่ได้รับการรักษาหลั่งกิจกรรมต้านจุลินทรีย์ที่เพิ่มขึ้นต่อเชื้อโรครวมถึง Pseudomonas aeruginosa
- 15การทดลองนอกร่างกาย2000
LL-37, the neutrophil granule- and epithelial cell-derived cathelicidin, utilizes formyl peptide receptor-like 1 (FPRL1) as a receptor to chemoattract human peripheral blood neutrophils, monocytes, and T cells
De Yang, et al. · Journal of Experimental Medicine · โมโนไซต์ นิวโทรฟิล และเซลล์ T ของมนุษย์ รวมถึงเซลล์ HEK293 ที่ transfect ด้วย FPRL1
LL-37 มีฤทธิ์ chemotactic ต่อโมโนไซต์ นิวโทรฟิล และเซลล์ T lymphocyte ของมนุษย์ และกระตุ้นการเคลื่อนที่ของแคลเซียมในเซลล์ที่ transfect ด้วย FPRL1 ซึ่งเป็นผลที่ cross-desensitise โดย agonist จำเพาะของ FPRL1 การค้นพบนี้แสดงให้เห็นบทบาททางภูมิคุ้มกันที่ผ่านตัวรับของ LL-37 ซึ่งแตกต่างจากการฆ่าจุลินทรีย์โดยตรง
- 16บทความทบทวน2026
LL-37: Biological Mechanisms and Emerging Therapeutic Applications in Intestinal Disease
Liu Q, et al. · Immunity, Inflammation and Disease · การทบทวนแบบบรรยายเกี่ยวกับ LL-37 ในแกนภูมิคุ้มกันลำไส้
การทบทวนอธิบาย LL-37 ว่ารักษาสมดุลในลำไส้ผ่านหน้าที่ต้านแบคทีเรีย ปรับเปลี่ยนภูมิคุ้มกัน และซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ซึ่งทิศทางขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของเปปไทด์ การจับตัวรับ ระยะของโรค และสภาพแวดล้อมในพื้นที่ มันกำหนดเงื่อนไขที่ฤทธิ์ของ LL-37 เปลี่ยนจากป้องกันเป็นก่อโรคในโรคลำไส้อักเสบและมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก
- 17บทความทบทวน2026
Exploring the role of cathelicidin LL-37 and ceragenins in wound healing processes
Łuckiewicz M, et al. · European Journal of Pharmacology · การทบทวนแบบบรรยายเกี่ยวกับเปปไทด์ต้านจุลชีพและ ceragenin analogues สังเคราะห์ในการสมานแผล
การทบทวนสรุปกลไกที่ LL-37 และ ceragenins สนับสนุนการสมาน รวมถึงการต้านจุลชีพป้องกันการติดเชื้อและการส่งเสริมการอพยพและการแบ่งตัวของเซลล์ มันกรอบสารเหล่านี้เป็นตัวเลือกสำหรับการจัดการแผลเรื้อรังและแผลเป็น hypertrophic มากกว่าการรักษาที่ยืนยันแล้ว
สิ่งที่หลักฐานนี้ไม่ได้พิสูจน์
ไม่มีผลิตภัณฑ์ LL-37 ที่ได้รับการอนุมัติและไม่มีข้อมูลในมนุษย์เกี่ยวกับการให้ทางระบบหรือฉีด การทดลองในมนุษย์ที่มีกลุ่มควบคุมเพียงอย่างเดียวใช้สูตรทาภายนอกหรือรับประทาน และการทดลองที่ใหญ่ที่สุดในจำนวนนี้คือการทดลอง phase IIb HEAL LL-37 ในแผลเส้นเลือดดำขาให้ผลลบในการวิเคราะห์หลัก LL-37 ถูกชี้พร้อมกันว่าเป็นปัจจัยขับเคลื่อนโรคใน rosacea, psoriasis และ atherosclerosis ดังนั้นการเปลี่ยนที่ขึ้นกับความเข้มข้นและบริบทระหว่างพฤติกรรมป้องกันและการอักเสบไม่ได้รับการจำแนกอย่างเพียงพอ และเภสัชจลนศาสตร์ในมนุษย์ ความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาและการตอบสนอง และความปลอดภัยระยะยาวยังไม่ได้รับการยืนยัน
คำถามทั่วไปเกี่ยวกับการวิจัย
- LL-37 คืออะไร
LL-37 เป็นเพปไทด์ต้านจุลินทรีย์ที่มาจาก cathelicidin ของมนุษย์เพียงตัวเดียว มันถูกตัดออกจากโปรตีนสารตั้งต้น hCAP-18 ซึ่งถูกเก็บไว้ใน neutrophil granule และแสดงออกโดยเซลล์เยื่อบุผิว และได้รับการตั้งชื่อจาก leucine สองตัวนำและความยาว 37 กรดอะมิโน
- LL-37 เป็นยาปฏิชีวนะหรือไม่
มันถูกอธิบายในวรรณกรรมว่าเป็นเพปไทด์ป้องกันร่างกายที่มีกิจกรรมทำลายเยื่อหุ้มเซลล์โดยตรงต่อแบคทีเรีย ซึ่งไม่เหมือนกับยาปฏิชีวนะทางคลินิก ไม่มีผลิตภัณฑ์ LL-37 ใดได้รับการอนุมัติเป็นยาต้านการติดเชื้อที่ใดก็ตาม และวัสดุวิจัยในหน้านี้ไม่ได้จัดหาหรือมีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาการติดเชื้อ
- LL-37 แตกต่างจาก KPV อย่างไร
ทั้งสองปรากฏในงานวิจัยเกี่ยวกับการอักเสบและเนื้อเยื่อกั้น แต่มีโครงสร้างที่ไม่เกี่ยวข้องกัน LL-37 เป็นเกลียว cationic ยาว 37 กรดอะมิโนที่มาจาก cathelicidin ของมนุษย์และถูกศึกษาเพื่อกิจกรรมของเยื่อหุ้มเซลล์และการป้องกันร่างกาย KPV เป็นเศษส่วน tripeptide ปลาย C-terminal ของ alpha-MSH ที่ถูกศึกษาเพื่อการส่งสัญญาณของเส้นทาง melanocortin
มีจำหน่ายในแคตตาล็อกของเรา
สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการศึกษาที่สรุปไว้ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำ