NAD+ เทียบกับ SS-31
NAD+ คือโคแฟกเตอร์รีดอกซ์และสับสเตรตของเอนไซม์สำหรับ sirtuins, PARPs และ CD38 ซึ่งความเข้มข้นในเนื้อเยื่อลดลงตามอายุในแบบจำลองก่อนการทดลองทางคลินิก เนื่องจาก NAD+ เองดูดซึมทางปากได้ไม่ดี งานในมนุษย์เกือบทั้งหมดจึงใช้สารตั้งต้น nicotinamide riboside และ nicotinamide mononucleotide SS-31 ที่เรียกอีกชื่อว่า elamipretide หรือ MTP-131 คือเตตระเปปไทด์สังเคราะห์ที่มุ่งเป้าไปที่ไมโทคอนเดรีย ซึ่งจับกับ cardiolipin ในเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียชั้นในและทำให้สถาปัตยกรรม cristae มีเสถียรภาพ สารทั้งสองถูกเปรียบเทียบเพราะทั้งคู่ถูกอธิบายว่าเป็นการแทรกแซงไมโทคอนเดรีย และแตกต่างจากห้องสมุดนี้คือมีหลักฐานโดยตรง: การทดลองที่ตีพิมพ์อย่างน้อยสามชิ้นให้ทั้งสารตั้งต้น NAD+ และ elamipretide ภายในการออกแบบเดียว ทั้งเดี่ยวและรวมกัน ทั้งหมดเป็นการศึกษาในหนู และสารทั้งสองไม่มีบันทึกทางคลินิกที่ไร้ที่ติ ดังนั้นการเปรียบเทียบจึงไม่ใช่กรณีที่สารหนึ่งได้ผลและอีกสารไม่ได้ผล
มีการเปรียบเทียบโดยตรง
การทดลองในหนูที่ตีพิมพ์สามชิ้นให้สารทั้งสองภายในการออกแบบเดียว Whitson และเพื่อนร่วมงานบำบัดหัวใจหนูแก่ด้วย SS-31, NMN หรือทั้งคู่ และรายงานว่า SS-31 กลับการลดลงของหน้าที่ไดแอสโตลิกที่เกี่ยวข้องกับอายุบางส่วน ในขณะที่ NMN กลับการขาดหน้าที่ซิสโตลิกที่เกี่ยวข้องกับอายุอย่างเต็มที่ที่ภาระงานสูงขึ้น ทั้งคู่ทำให้พลวัต PCr/ATP เป็นปกติภายใต้ภาระงานที่เพิ่มขึ้น มีเพียง NMN เท่านั้นที่เพิ่ม NAD+ เพื่อตอบสนองต่อการทำงานที่เพิ่มขึ้น และมีเพียงการบำบัดรวมเท่านั้นที่ผลิต NAD(H) สภาวะคงตัวที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การศึกษาโปรติโอมิกและอะซิติโลมิกติดตามในหัวใจหนูแก่รายงานว่ายาทั้งสองมีผลเล็กน้อยในการฟื้นฟูความอุดมสมบูรณ์และการอะซิติเลชันของโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงตามอายุ ขณะเดียวกันก็ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติม การศึกษาในปี 2026 ในแบบจำลองการอุดตันและการกลับมาไหลเวียนของหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางในหนูรายงานว่าการให้ร่วมกันช่วยลดความเสียหายของสมองหลังภาวะขาดเลือดมากกว่าการบำบัดเดี่ยวอย่างเห็นได้ชัด โดยทำงานผ่านการยับยั้งการส่งสัญญาณ NF-kappaB และ TREM2 ทุกชิ้นใช้ NMN ซึ่งเป็นสารตั้งต้น แทนที่จะเป็น NAD+ เอง และทั้งหมดเป็นการทดลองในสัตว์ฟันแทะที่มีจุดสิ้นสุดทางเนื้อเยื่อและการทำงานในแบบจำลองการบาดเจ็บหรือความชราเฉพาะ ดังนั้นจึงไม่สร้างการจัดอันดับที่ย้ายไปยังมนุษย์หรือผลลัพธ์ทางคลินิกใดๆ
การศึกษา 3 ฉบับที่ทดสอบทั้งสองอย่าง
- 01การทดลองในสัตว์ทดลอง2020
SS-31 and NMN: Two paths to improve metabolism and function in aged hearts
Whitson JA, et al. · Aging Cell · หัวใจหนูแก่ที่ได้รับการรักษาด้วย SS-31, nicotinamide mononucleotide หรือทั้งสองร่วมกัน ประเมินโดย echocardiography, metabolomics และวิธี magnetic resonance spectroscopy ที่วัดการตอบสนองของ metabolite ต่อการเปลี่ยนแปลงภาระงานของหัวใจ
SS-31 ทำให้การลดลงของการทำงานแบบ diastolic ที่เกี่ยวข้องกับอายุกลับคืนบางส่วน ในขณะที่ NMN ทำให้การขาดแคลนการทำงานแบบ systolic ที่เกี่ยวข้องกับอายุที่ภาระงานสูงขึ้นกลับคืนอย่างสมบูรณ์ ทั้ง NMN และการรักษาร่วมเพิ่มระดับ nicotinamide และ 1-methylnicotinamide ซึ่งบ่งชี้การหมุนเวียน NAD+ ที่มากขึ้น แต่มีเพียงการรักษาร่วมเท่านั้นที่ผลิต NAD(H) ในสภาวะคงที่ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ทั้งสองสารทำให้พลวัต PCr/ATP ภายใต้ภาระงานที่เพิ่มขึ้นกลับสู่ปกติ และมีเพียง NMN เท่านั้นที่เพิ่ม NAD+ เพื่อตอบสนองต่อการทำงานที่เพิ่มขึ้น ผู้เขียนสรุปว่าทั้งสองฟื้นฟูแง่มุมที่แตกต่างกันของสุขภาพ mitochondrial และหัวใจ และการรวมมันทำงานแบบ synergistically ในโมเดลนี้
- 02การทดลองในสัตว์ทดลอง2022
Age-related disruption of the proteome and acetylome in mouse hearts is associated with loss of function and attenuated by elamipretide (SS-31) and nicotinamide mononucleotide (NMN) treatment
Whitson JA, et al. · GeroScience · หัวใจหนูแก่ที่วิเคราะห์ปริมาณโปรตีนและ acetylation หลังการรักษาด้วย elamipretide หรือ nicotinamide mononucleotide พร้อมการวัดการทำงานแบบ diastolic และ systolic ด้วย echocardiographic
ยาทั้งสองมีผลเพียงเล็กน้อยในการฟื้นฟูปริมาณและ acetylation ของโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงตามอายุ ในขณะที่ยังกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมที่ไม่เห็นในหัวใจที่อายุน้อย การเพิ่มขึ้นของ acetylation โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับอายุส่วนใหญ่อยู่ในเส้นทาง mitochondrial รวมถึงการส่งสัญญาณ oxidative phosphorylation และวงจร TCA กลุ่มย่อยของการเปลี่ยนแปลงโปรตีนกล้ามเนื้อ mitochondrial และโครงสร้างเกี่ยวข้องกับการทำงานแบบ diastolic ในหัวใจแก่
- 03การทดลองในสัตว์ทดลอง2026
Elamipretide (SS-31) and Nicotinamide Mononucleotide (NMN) Combination Therapy Targets TREM2 to Mitigate Post-ischemic Brain Injury in Mice
Yang Q, et al. · Neurochemical Research · หนูตัวผู้ที่ได้รับการปิดกั้น middle cerebral artery และ reperfusion ได้รับการรักษาด้วย SS-31, nicotinamide mononucleotide หรือการรักษาร่วม การให้คะแนน neurobehavioural, histopathology, transcriptomic sequencing, การทดลองการแสดงออกมากเกินไปของ TREM2 และการยับยั้ง NF-kappaB
การให้ร่วมกันลดความเสียหายของสมองหลัง ischaemic และการขาดสมดุลทางระบบประสาทได้มากกว่าการรักษาด้วยยาเดี่ยวใดๆ อย่างเห็นได้ชัด การทำโปรไฟล์ transcriptomic บ่งชี้ว่าการรักษาร่วมปรับเปลี่ยนเส้นทางภูมิคุ้มกันกำเนิดและ apoptotic ด้วยการลดระดับการแสดงออกของ TREM2 การยับยั้งการกระตุ้น NF-kappaB p65 การลดการกระตุ้น microglial และการแสดงออกของ cytokine และอัตราส่วน Bcl-2/Bax ที่สมดุลใหม่ การแสดงออกมากเกินไปของ TREM2 ทำให้ประโยชน์การปกป้องเซลล์ประสาทกลับคืนทั้งหมด
เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน
| NAD+ | SS-31 | |
|---|---|---|
| ความสมบูรณ์ของหลักฐาน | ระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น | ยาที่ได้รับอนุมัติ |
| การศึกษาที่อ้างอิงในที่นี่ | 15 | 16 |
| เผยแพร่ปี 2023 หรือหลังจากนั้น | 11 | 11 |
| บทความล่าสุด | 2026 | 2026 |
| ประเภทโมเลกุล | โคแฟกเตอร์รีดอกซ์และสับสเตรตของเอนไซม์ภายใน เนื่องจาก NAD+ เองดูดซึมทางปากได้ไม่ดี วรรณกรรมในมนุษย์เกือบทั้งหมดจึงเกี่ยวกับสารตั้งต้น nicotinamide riboside และ nicotinamide mononucleotide มากกว่าโคแฟกเตอร์ที่จัดหา | เตตระเปปไทด์สังเคราะห์ที่มุ่งเป้าไปที่ไมโทคอนเดรียโดยไม่มีสารภายในที่เทียบได้ พัฒนาเป็นผู้สมัครทางเภสัชกรรม |
| กลไก | ความพร้อมของสับสเตรตสำหรับ sirtuins, PARPs และ CD38 ซึ่งแข่งขันกันเพื่อพูล NAD+ หนึ่งพูล การเสริมสารตั้งต้นเพิ่ม NAD+ ในกระแสเลือด 2-3 เท่าอย่างน่าเชื่อถือในการทดลองแบบสุ่ม | การจับกับ cardiolipin ในเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียชั้นใน ทำให้สถาปัตยกรรม cristae มีเสถียรภาพและปรับปรุงประสิทธิภาพการขนส่งอิเล็กตรอนและการสังเคราะห์ ATP การศึกษาภาวะขาดเลือดและการกลับมาไหลเวียนของไตหนูในปี 2013 สร้างกลไกนั้น |
| สถานะทางกฎระเบียบ | ขายเป็นอาหารเสริมในเขตอำนาจส่วนใหญ่มากกว่าอนุมัติเป็นยาสำหรับข้อบ่งชี้ใดๆ โดยการทดลองสารตั้งต้นดำเนินการภายใต้โปรโตคอลการสืบสวน | ยาที่ได้รับอนุมัติ FDA ให้การอนุมัติแบบเร่งด่วนเมื่อ 19 กันยายน 2025 เพื่อปรับปรุงความแข็งแรงของกล้ามเนื้อในผู้ป่วย Barth syndrome ผู้ใหญ่และเด็กที่มีน้ำหนักอย่างน้อย 30 kg โดยอิงจากการปรับปรุงความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเหยียดเข่า โดยการอนุมัติต่อเนื่องขึ้นอยู่กับการทดลองยืนยัน |
| ปริมาณและประเภทของหลักฐานในมนุษย์ | การทดลองแบบสุ่มสองทางปกปิดควบคุมด้วยยาหลอกจำนวนมากในผู้ใหญ่วัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดี ภาวะก่อนเบาหวาน โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ความดันโลหิตสูง long COVID ภาวะสมองเสื่อมเล็กน้อย และ Friedreich's ataxia โดยมีจำนวนผู้เข้าร่วมตั้งแต่ 25 ถึง 90 คนต่อการทดลองและระยะเวลาตั้งแต่ 14 วันถึง 24 สัปดาห์ | การทดลองแบบสุ่มสองทางปกปิดควบคุมด้วยยาหลอกในโรคไมโทคอนเดรียหายากและหัวใจล้มเหลว บวกกับการศึกษาขนาดเดียวใน 39 ผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดี การทดลองระยะที่ 3 ในโรคกล้ามเนื้อไมโทคอนเดรียหลักรับสมัครผู้เข้าร่วม 218 คน |
| บันทึกเกี่ยวกับจุดสิ้นสุดหลัก | มักเป็นศูนย์ การวิเคราะห์อภิมานของ NMN และ NR ไม่พบผลที่มีนัยสำคัญต่อดัชนีกล้ามเนื้อโครงร่าง แรงจับมือ ความเร็วในการเดิน หรือการทดสอบยืนบนเก้าอี้ การวิเคราะห์อภิมาน NMN 15 การทดลองไม่พบผลต่อน้ำหนักตัว BMI น้ำตาลอดอาหาร HbA1c ไลปิด หรือความดันโลหิตซิสโตลิก การทดลอง long COVID ไม่พบความแตกต่างในการรับรู้ ความเหนื่อยล้า การนอนหลับ ความวิตกกังวล หรือภาวะซึมเศร้า แม้จะมี NAD+ เพิ่มขึ้น 2.6-3.1 เท่า | มักเป็นศูนย์เช่นกัน MMPOWER-3 พลาดจุดสิ้นสุดหลักใน 218 ผู้เข้าร่วม การทดลอง PROGRESS-HF ใน 71 ผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวไม่ได้ปรับปรุงปริมาตรห้องล่างซ้ายปลายซิสโตล และการทดลองระยะที่ 2 ของ Leber hereditary optic neuropathy ไม่ได้พบจุดสิ้นสุดความคมชัดของการมองเห็นหลัก |
| ที่แต่ละตัวแสดงสิ่งที่เป็นบวก | การทดลองเดี่ยวกระจัดกระจาย: เพิ่มความไวต่ออินซูลินของกล้ามเนื้อใน 25 หญิงวัยหมดประจำเดือนที่เป็นภาวะก่อนเบาหวาน ได้รับ 17.6 เมตรในระยะทางเดินหกนาทีในโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ปรับปรุงเวลาเดินและคุณภาพการนอนหลับในผู้สูงอายุในผลลัพธ์รอง และได้รับ peak VO2 ใน Friedreich's ataxia เฉพาะเมื่อรวมกับการออกกำลังกาย | โปรแกรมสำหรับ Barth syndrome ซึ่งการศึกษาแบบ open-label extension นาน 168 สัปดาห์ในกลุ่มตัวอย่างที่เล็กมากรายงานการเพิ่มขึ้นสะสมของระยะทางเดิน six-minute walk 96.1 เมตร และการศึกษาแบบสุ่มที่ให้ยาขนาดเดียวแสดงให้เห็นการผลิต ATP ในกล้ามเนื้อโครงร่าง in vivo ที่ดีขึ้นในผู้ใหญ่สูงอายุที่มีสุขภาพดี 39 คน |
| หลักฐานในคนที่มีสุขภาพดีที่แสวงหาประโยชน์ด้านสมรรถภาพหรือการชะลอวัย | มีอยู่แต่ส่วนใหญ่เป็นลบเกี่ยวกับการทำงาน การทดลองในผู้ใหญ่วัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดีแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ NAD+ อย่างน่าเชื่อถือ meta-analyses ด้านกล้ามเนื้อและการเผาผลาญไม่สนับสนุน precursors เหล่านี้สำหรับการรักษามวลกล้ามเนื้อหรือการทำงาน และไม่มีการทดลองใดแสดงให้เห็นการปรับปรุงที่ยั่งยืนในมวลกล้ามเนื้อ การรู้คิด การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด หรือความดันโลหิต | แทบจะไม่มี นอกจากการศึกษาให้ยาขนาดเดียวด้านการผลิต ATP ใน 39 ผู้ใหญ่สูงอายุที่มีสุขภาพดี ไม่มีการทดลองแบบมีกลุ่มควบคุมในบุคคลที่มีสุขภาพดีสำหรับความสามารถในการออกกำลังกาย สมรรถภาพกีฬา อายุยืน หรือองค์ประกอบของร่างกาย |
และสิ่งที่ไม่สนับสนุน
หลักฐานเปรียบเทียบโดยตรงมีอยู่ที่นี่และคุ้มค่าที่จะอ่านอย่างระมัดระวัง เพราะมันไม่ได้มอบผู้ชนะ ในหัวใจหนูแก่สารทั้งสองแก้ไขสิ่งที่แตกต่างกัน SS-31 กลับการลดลงของไดแอสโตลิกบางส่วนและ NMN กลับการขาดซิสโตลิกอย่างเต็มที่ที่ภาระงานสูงขึ้น โดยการรวมกันผลิตผลที่ไม่มีสารใดทำได้เพียงลำพัง ในแบบจำลองโรคหลอดเลือดสมองในหนู การให้ร่วมกันมีประสิทธิภาพเหนือกว่าการบำบัดเดี่ยวทั้งสอง ทั้งหมดนั้นเป็นงานในสัตว์กัดแทะที่ใช้สารตั้งต้นแทนที่จะเป็น NAD+ เอง ในแบบจำลองการบาดเจ็บและความชราเฉพาะ และไม่มีชิ้นใดถูกทำซ้ำในมนุษย์ ความไม่สมดุลทางกฎระเบียบเป็นจริง แต่ต้องไม่อ่านเป็นคำตัดสินประสิทธิภาพ Elamipretide ได้รับการอนุมัติแบบเร่งด่วนที่อิงกับตัวแทนความแข็งแรงของกล้ามเนื้อในกลุ่ม Barth syndrome ที่เล็กมาก โดยประโยชน์ทางคลินิกที่ยืนยันยังไม่ได้รับการแสดง และมันพลาดจุดสิ้นสุดหลักในการทดลองโรคกล้ามเนื้อไมโทคอนเดรียที่ใหญ่ที่สุดและในการทดลองหัวใจล้มเหลวและโรคประสาทตาของมัน สารตั้งต้น NAD+ มีวรรณกรรมแบบสุ่มที่ใหญ่ขึ้นและหลากหลายกว่าที่เพิ่ม NAD+ ในกระแสเลือด 2-3 เท่าอย่างน่าเชื่อถือ และล้มเหลวในการขยับจุดสิ้นสุดการทำงานอย่างน่าเชื่อถือพอๆ กัน โดยมีการวิเคราะห์อภิมานที่เป็นศูนย์สำหรับผลลัพธ์กล้ามเนื้อ การเผาผลาญ และความดันโลหิต และการทดลองเดี่ยวเชิงบวกที่กระจัดกระจายไม่กี่ชิ้น สารทั้งสองไม่มีหลักฐานที่ควบคุมสนับสนุนการใช้ในคนสุขภาพดีเพื่อประสิทธิภาพ องค์ประกอบร่างกาย หรือความชรา และสำหรับ NAD+ เอง ต่างจากสารตั้งต้นทางปาก หลักฐานในมนุษย์แทบไม่มีเพราะโคแฟกเตอร์ไม่สามารถดูดซึมทางปากได้
คำถามที่พบบ่อย
- มีการทดลองใดให้ elamipretide และ NAD+ precursor แก่สัตว์ตัวเดียวกันหรือไม่
มี อย่างน้อยสามการศึกษา การศึกษาสองชิ้นจากกลุ่มเดียวกันรักษาหัวใจหนูแก่ด้วย SS-31, nicotinamide mononucleotide หรือทั้งสอง โดยตรวจสอบการทำงานของหัวใจ metabolomics และ proteome และ acetylome การศึกษาปี 2026 ให้ SS-31, NMN หรือการรักษาร่วมแก่หนูในโมเดลการปิดกั้น middle cerebral artery และ reperfusion ทั้งสามเป็นการทดลองในสัตว์ฟันแทะ ไม่มีการศึกษาในมนุษย์ที่ให้ทั้งสอง
- การศึกษาหัวใจหนูแก่พบอะไรสำหรับแต่ละสารแยกกัน
SS-31 ทำให้การลดลงของการทำงานแบบ diastolic ที่เกี่ยวข้องกับอายุกลับคืนบางส่วน ในขณะที่ nicotinamide mononucleotide ทำให้การขาดแคลนการทำงานแบบ systolic ที่เกี่ยวข้องกับอายุที่ภาระงานสูงขึ้นกลับคืนอย่างสมบูรณ์ ทั้งสองทำให้พลวัต PCr/ATP ภายใต้ภาระงานที่เพิ่มขึ้นกลับสู่ปกติ มีเพียง NMN เท่านั้นที่เพิ่ม NAD+ เพื่อตอบสนองต่อการทำงานที่เพิ่มขึ้น และมีเพียงการรักษาร่วมเท่านั้นที่ผลิตระดับ NAD(H) ในสภาวะคงที่ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
- การอนุมัติของ FDA หมายความว่า elamipretide มีประสิทธิภาพดีกว่า NAD+ precursors หรือไม่
ไม่ใช่ และการอ่านในลักษณะนั้นทำให้บันทึกทั้งสองคลาดเคลื่อน การอนุมัติเป็นการอนุมัติแบบเร่งด่วนสำหรับ Barth syndrome ที่ให้โดยอาศัย surrogate ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ knee extensor ในกลุ่มที่เล็กมาก โดยการอนุมัติต่อเนื่องขึ้นอยู่กับการทดลองยืนยัน สารตัวเดียวกันไม่บรรลุ primary endpoints ในการทดลอง phase 3 mitochondrial myopathy ที่มีผู้เข้าร่วม 218 คน ในการทดลอง heart failure ที่มีผู้ป่วย 71 คน และในการทดลอง Leber hereditary optic neuropathy
- การทดลอง NAD+ ในมนุษย์จริงๆ ให้ NAD+ เองหรือไม่
แทบไม่เคย NAD+ ถูกดูดซึมทางปากได้ไม่ดี ดังนั้นวรรณกรรมแบบสุ่มในมนุษย์จึงใช้ precursors คือ nicotinamide riboside และ nicotinamide mononucleotide สารเหล่านี้เพิ่ม NAD+ ในกระแสเลือดสองถึงสามเท่าอย่างน่าเชื่อถือ การศึกษาปี 2026 ยังรายงานว่าจุลินทรีย์ในลำไส้แปลง precursors ทั้งสองเป็น nicotinic acid ซึ่งเป็นตัวเพิ่ม NAD+ โดยตรงที่มีศักยภาพในเลือดทั้งหมด ดังนั้นแม้แต่เส้นทางที่สันนิษฐานของผลก็อยู่ระหว่างการทบทวน
- การทดลอง NAD+ precursor ปรับปรุงสิ่งใดที่ผู้คนจะสังเกตเห็นหรือไม่
ไม่สม่ำเสมอ และภาพรวมที่รวมกันเป็นศูนย์ Meta-analyses พบว่าไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อ skeletal muscle index, handgrip strength, gait speed, chair stand performance น้ำหนักตัว กลูโคส HbA1c ไลปิด หรือ systolic blood pressure การทดลองแต่ละรายการรายงานการได้รับ six-minute walk 17.6 เมตรใน peripheral artery disease ความไวต่ออินซูลินของกล้ามเนื้อที่ดีขึ้นในผู้หญิง prediabetic 25 คน และคุณภาพการนอนหลับที่ดีขึ้นในผู้สูงอายุในผลลัพธ์รอง เมื่อเทียบกับการทดลอง long COVID ที่พบว่าไม่มีความแตกต่างในการรู้คิด ความเหนื่อยล้า หรือการนอนหลับแม้จะมีการเพิ่มขึ้นของ NAD+ ที่ชัดเจน
- มีหลักฐานแบบมีกลุ่มควบคุมสำหรับสารใดสารหนึ่งในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีที่แสวงหาประโยชน์ด้านสมรรถภาพหรือไม่
แทบไม่มี และสิ่งที่มีอยู่ไม่สนับสนุนการใช้นั้น สำหรับ elamipretide ข้อมูลประชากรที่มีสุขภาพดีเพียงอย่างเดียวคือการศึกษาแบบสุ่มให้ยาขนาดเดียวใน 39 ผู้ใหญ่สูงอายุที่มีสุขภาพดีที่วัดการผลิต ATP ของกล้ามเนื้อโครงร่างโดย magnetic resonance spectroscopy ซึ่งเป็น endpoint ด้าน bioenergetic มากกว่าสมรรถภาพ การทดลอง NAD+ precursor ในผู้ใหญ่วัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดีเพิ่ม NAD+ ในเลือดอย่างน่าเชื่อถือ แต่ meta-analysis ด้านการทำงานของกล้ามเนื้อสรุปว่าหลักฐานไม่สนับสนุนให้ใช้สารเหล่านี้เพื่อรักษามวลกล้ามเนื้อหรือการทำงาน
สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการเปรียบเทียบใดๆ ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำให้ใช้สารใดสารหนึ่ง