SS-31 เทียบกับ Glutathione
SS-31 ซึ่งวางตลาดภายใต้ชื่อ elamipretide และ MTP-131 เป็น tetrapeptide สังเคราะห์ที่จับกับ cardiolipin ในเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียชั้นใน และทำให้โครงสร้าง cristae มีความเสถียร ในเดือนกันยายน 2025 ได้รับการอนุมัติแบบเร่งด่วนจาก FDA สำหรับ Barth syndrome Glutathione เป็น tripeptide ภายในร่างกายที่ทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระชนิด thiol หลักภายในเซลล์และบัฟเฟอร์ redox ซึ่งได้รับการศึกษาในมนุษย์ในรูปแบบทางปาก liposomal ทาผิว และทางหลอดเลือดดำ และผ่านกลยุทธ์สารตั้งต้นเช่น glycine บวก N-acetylcysteine ไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์ใดที่ให้ทั้งสองสารแก่อาสาสมัครชุดเดียวกัน ความสัมพันธ์ในวรรณกรรมดำเนินไปในทิศทางเดียวแทน: สถานะ redox ของ glutathione เป็นหนึ่งในค่าวัดมาตรฐานที่ใช้แสดงให้เห็นว่า SS-31 ทำอะไรบางอย่าง การศึกษาในสัตว์และเซลล์ซ้ำแล้วซ้ำเล่าให้ SS-31 แล้ววัดอัตราส่วนของ glutathione ที่ถูกรีดิวซ์ต่อที่ถูกออกซิไดซ์ ปริมาณ glutathione หรือ S-glutathionylation เป็นหลักฐานของสมดุล redox ที่ฟื้นคืน นั่นคือความเชื่อมโยงที่แท้จริงและซ้ำกัน แต่ไม่ใช่การเปรียบเทียบการรักษาสองแบบ
ไม่มีการศึกษาที่เปรียบเทียบโดยตรง
ข้อมูลด้านล่างทั้งหมดมาจากการศึกษาแยกกันที่ใช้แบบจำลอง จุดสิ้นสุด และสปีชีส์ที่แตกต่างกัน นี่คือข้อจำกัดที่แท้จริงของสิ่งที่สามารถสรุปได้ ไม่ใช่เพียงข้อสังเกตทางการ
ไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์ใดที่ให้ glutathione และ SS-31 เป็นการรักษาคู่ขนานและเปรียบเทียบพวกมัน ดังนั้นการจัดอันดับระหว่างสองสารนี้จึงเป็นแบบอ้อม สิ่งที่มีอยู่แทนคือชุดงานจำนวนมากที่ SS-31 เป็นการแทรกแซงและ glutathione เป็นการวัด ในหนูแก่ การฉีด SS-31 ครั้งเดียวและหลักสูตรแปดสัปดาห์ทั้งสองเปลี่ยนสถานะ redox ของ glutathione ในกล้ามเนื้อโครงร่างไปสู่สถานะที่ถูกรีดิวซ์ หลักสูตรที่ยาวกว่ายังย้อนกลับ S-glutathionylation ของ cysteine ทั่วโปรตีโอมของกล้ามเนื้อด้วย ใน metabolic syndrome ที่เกิดจากอาหารในสุกร elamipretide ปรับปรุงอัตราส่วนของ glutathione ที่ถูกรีดิวซ์ต่อที่ถูกออกซิไดซ์ในกล้ามเนื้อหัวใจควบคู่กับการสร้าง NADPH ในเม็ดเลือดขาวที่นำมาจากผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 SS-31 นอกร่างกายเพิ่มปริมาณ glutathione ใน oocyte ของสุกร SS-31 ในอาหารเลี้ยงระหว่างการเจริญเพิ่มปริมาณ glutathione และลด reactive oxygen species การเข้าใกล้การเปรียบเทียบมากที่สุดคือการศึกษาในหนูปี 2026 เกี่ยวกับการบาดเจ็บทางเดินหายใจที่เกิดจากโอโซนซึ่ง SS-31 และ N-acetylcysteine ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ glutathione มากกว่า glutathione เอง ได้รับแยกกันและให้ผลที่เทียบเคียงได้ในการตอบสนองเกินของทางเดินหายใจ เมือก และอัตราส่วน glutathione บทวิจารณ์สองฉบับแสดงเอสเทอร์ของ glutathione และเปปไทด์ Szeto-Schiller เคียงข้างกันเป็นกลยุทธ์สารต้านอนุมูลอิสระไมโทคอนเดรียที่แตกต่างกันโดยไม่ได้ทดสอบอย่างใดอย่างหนึ่ง
บทความ 11 ฉบับที่ครอบคลุมทั้งสองอย่าง
- 01การทดลองในสัตว์ทดลอง2026
Mechanisms of Anti-Oxidants, N-Acetylcysteine and Elamipretide (SS-31), on Ozone-Induced Airway Hyperresponsiveness and Mucus Hypersecretion.
Xie M, et al. · Lung · หนู C57BL/6J ชนิดป่าที่ได้รับ N-acetylcysteine หรือ SS-31 ทางช่องท้องก่อนการสัมผัสโอโซนครั้งเดียว พร้อมกับเซลล์เยื่อบุหลอดลมของมนุษย์ BEAS-2B ที่ได้รับการบ่มล่วงหน้าแบบขนานใน in vitro
N-acetylcysteine ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ glutathione และ SS-31 ลดการตอบสนองเกินของทางเดินหายใจที่เกิดจากโอโซนได้ในระดับใกล้เคียงกัน ลดการไหลเข้าของเซลล์อักเสบใน bronchoalveolar lavage และลดการผลิตเมือกและการแสดงออกของ MUC5B ทั้งสองปรับปรุงสมดุลรีดอกซ์ โดยลดระดับ reactive oxygen species และ malondialdehyde เพิ่มกิจกรรม superoxide dismutase และปรับปรุงอัตราส่วนของ glutathione ที่ถูกรีดิวซ์ต่อที่ถูกออกซิไดซ์ และทั้งสองยับยั้งการส่งสัญญาณ PI3K/AKT และ NLRP3/caspase-1/GSDMD ตัว glutathione เองไม่ได้ถูกให้ในแขนการทดลองใดๆ
- 02การทดลองในสัตว์ทดลอง2013
Mitochondrial-targeted peptide rapidly improves mitochondrial energetics and skeletal muscle performance in aged mice.
Siegel MP, et al. · Aging Cell · หนูอายุน้อยและหนูสูงอายุที่ได้รับการฉีด SS-31 หรือน้ำเกลือทางช่องท้องครั้งเดียว พร้อมด้วย optical และ phosphorus-31 magnetic resonance spectroscopy ใน in vivo หนึ่งชั่วโมงหลังจากนั้น และแขนการรักษาแยกต่างหากเป็นเวลาแปดวัน
การลดลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในการผลิต mitochondrial ATP ขณะพักและสูงสุด ในการเชื่อมโยงของ oxidative phosphorylation และในสถานะพลังงานของเซลล์ถูกกลับคืนภายในหนึ่งชั่วโมงหลังการรักษา SS-31 ครั้งเดียว โดยไม่มีผลที่สังเกตได้ในกล้ามเนื้อหนูอายุน้อย การเปลี่ยนแปลงมาพร้อมกับสถานะรีดอกซ์ของ glutathione ที่ถูกรีดิวซ์มากขึ้นและการปล่อย mitochondrial hydrogen peroxide ที่ต่ำลง กล้ามเนื้อสูงอายุมีความต้านทานต่อความเหนื่อยล้ามากขึ้นหนึ่งชั่วโมงหลังการรักษา และการรักษาแปดวันเพิ่มความสามารถในการทนทานของสัตว์ทั้งตัว
- 03การทดลองในสัตว์ทดลอง2019
Improving mitochondrial function with SS-31 reverses age-related redox stress and improves exercise tolerance in aged mice.
Campbell MD, et al. · Free Radical Biology and Medicine · หนู C57BL/6Nia เพศเมียอายุน้อยและสูงอายุที่ได้รับการรักษาด้วย SS-31 เป็นเวลาแปดสัปดาห์ ด้วย in vivo phosphorus-31 และ optical spectroscopy, permeabilised fibre respirometry และ thiol redox proteomics
SS-31 กลับคืนการลดลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในการผลิต mitochondrial ATP สูงสุดและในการเชื่อมโยงของ oxidative phosphorylation โดยไม่มีการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของโปรตีน mitochondrial หรือในการหายใจของ permeabilised-fibre สถานะรีดอกซ์ของ glutathione ในกล้ามเนื้อโครงร่างสูงอายุมีการรีดิวซ์มากขึ้นหลังการรักษา และ thiol redox proteomics แสดงให้เห็นการกลับคืนอย่างกว้างของ cysteine S-glutathionylation ทั่วทั้ง muscle proteome หนูสูงอายุที่ได้รับการรักษามีมวล gastrocnemius มากขึ้น กล้ามเนื้อต้านทานต่อความเหนื่อยล้ามากขึ้น และความสามารถในการทนทานบนลู่วิ่งเพิ่มขึ้น
- 04การทดลองในสัตว์ทดลอง2018
Mitochondrial targeted peptides preserve mitochondrial organization and decrease reversible myocardial changes in early swine metabolic syndrome.
Yuan F, et al. · Cardiovascular Research · สุกรเลี้ยงหลังจากสิบหกสัปดาห์ของกลุ่มอาการเมตาบอลิกที่เกิดจากอาหาร ได้รับการรักษาด้วย elamipretide ใต้ผิวหนังในช่วงสี่สัปดาห์สุดท้าย เทียบกับกลุ่มควบคุมที่ผอม หกตัวต่อกลุ่ม
กลุ่มอาการเมตาบอลิกทำให้ mitochondria ในกล้ามเนื้อหัวใจไม่เป็นระเบียบ ลด tetralinoleoyl cardiolipin รบกวนสมดุล ATP ต่อ ADP และลดทั้งอัตราส่วน NADPH ต่อ NADP และอัตราส่วนของ glutathione ที่ถูกรีดิวซ์ต่อที่ถูกออกซิไดซ์ ก่อนที่ความผิดปกติของหัวใจที่ชัดเจนจะปรากฏ Elamipretide ปรับปรุงการจัดระเบียบของ mitochondrial และรูปแบบชนิดของ cardiolipin ฟื้นฟูอัตราส่วน ATP ต่อ ADP และกิจกรรม cytochrome c oxidase ลดการผลิต hydrogen peroxide และปรับปรุงการสร้าง NADPH และ glutathione ลดความเครียดออกซิเดชันและอะพอพโทซิส
- 05การทดลองในสัตว์ทดลอง2012
Mitochondrial permeability transition in the diabetic heart: contributions of thiol redox state and mitochondrial calcium to augmented reperfusion injury.
Sloan RC, et al. · Journal of Molecular and Cellular Cardiology · หัวใจและ mitochondria ที่แยกได้จากหนูควบคุมและหนูเบาหวานที่เหนี่ยวนำด้วย streptozotocin พร้อมการทดลอง ischaemia-reperfusion แบบ ex vivo และสารที่ให้ตั้งแต่เริ่มต้น reperfusion
Glutathione ในกล้ามเนื้อหัวใจถูกออกซิไดซ์มากกว่าในหัวใจเบาหวานเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ซึ่งแปลเป็นการออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นของ adenine nucleotide translocase และ mitochondria ของเบาหวานมีความไวต่อการเปิด permeability transition pore มากกว่า สัตว์เบาหวานที่ได้รับการรักษาด้วย mitochondria-targeted peptide MTP-131 แสดงให้เห็นความต้านทานต่อการเปิด pore ที่ดีขึ้น และ MTP-131 ที่ให้ตอน reperfusion ลดขนาดกล้ามเนื้อหัวใจตายทั้งในหัวใจควบคุมและหัวใจเบาหวาน เช่นเดียวกับสารปิดกั้น pore และสารปิดกั้น calcium uniporter
- 06การทดลองในสัตว์ทดลอง2013
Redox-dependent increases in glutathione reductase and exercise preconditioning: role of NADPH oxidase and mitochondria.
Frasier CR, et al. · Cardiovascular Research · หนูที่ออกกำลังกายสิบวันติดต่อกัน โดยแยกหัวใจที่สัมผัสกับ ischaemia และ reperfusion กลุ่มย่อยที่ออกกำลังกายหลังการรักษาด้วยสารยับยั้ง NADPH oxidase หรือด้วยสาร mitochondrial ที่เป็น mitoTEMPO หรือ Bendavia
การออกกำลังกายปกป้องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ รักษาการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ และเพิ่มกิจกรรม glutathione reductase ในลักษณะที่ขึ้นกับรีดอกซ์โดยไม่เปลี่ยนระดับโปรตีนของเอนไซม์ และสารยับยั้ง glutathione reductase ทำลายประโยชน์นั้น ผลปกป้องหัวใจหายไปเมื่อสัตว์ออกกำลังกายหลังจากการยับยั้ง NADPH oxidase แต่ไม่หายหลังการรักษาด้วยสาร mitochondrial ซึ่งหนึ่งในนั้นคือ Bendavia ชื่อการค้าของเปปไทด์ SS-31 ที่ใช้ที่นี่เพื่อลด mitochondrial reactive oxygen species
- 07การทดลองในสัตว์ทดลอง2019
SS31 Ameliorates Sepsis-Induced Heart Injury by Inhibiting Oxidative Stress and Inflammation.
Liu Y, et al. · Inflammation · หนู C57BL/6 สามสิบห้าตัวในสี่กลุ่ม (หลอก, lipopolysaccharide, SS31, SS31 บวก lipopolysaccharide) พร้อมการทดลอง H9C2 cardiomyocyte แบบขนาน
SS31 ฟื้นฟูสัณฐานวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจและลดระดับ messenger RNA ของ IL-6, IL-1beta และ TNF-alpha ทั้งใน in vitro และ in vivo และปรับปรุงการขาดพลังงานในกล้ามเนื้อหัวใจที่ตามมาหลังภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด มันทำให้กิจกรรมของ malondialdehyde, glutathione peroxidase และ superoxide dismutase เป็นปกติในทั้งสองสถานการณ์ และรักษาศักยภาพของเยื่อหุ้ม mitochondrial ผลปกป้องหัวใจถูกรายงานว่าเชื่อมโยงบางส่วนกับการส่งสัญญาณ NF-kappaB
- 08การทดลองนอกร่างกาย2018
The mitochondrial antioxidant SS-31 increases SIRT1 levels and ameliorates inflammation, oxidative stress and leukocyte-endothelium interactions in type 2 diabetes.
Escribano-Lopez I, et al. · Scientific Reports · เม็ดเลือดขาวจากผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 จำนวน 51 รายและกลุ่มควบคุม 57 ราย ได้รับหรือไม่ได้รับการรักษาด้วย SS-31 แบบ ex vivo มีการวัด mitochondrial reactive oxygen species, membrane potential, glutathione content, SIRT1, NF-kappaB p65 และ TNF-alpha
การผลิต mitochondrial reactive oxygen species เพิ่มขึ้นในเม็ดเลือดขาวจากผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และถูกฟื้นฟูโดยการรักษา SS-31 SS-31 ยังเพิ่ม mitochondrial membrane potential, glutathione content และระดับ SIRT1 เพิ่มความเร็วในการหมุนของเม็ดเลือดขาว และลดฟลักซ์การหมุนและการยึดเกาะ NF-kappaB p65 และ TNF-alpha ซึ่งทั้งสองสูงขึ้นในตัวอย่างเบาหวาน ลดลง Glutathione เป็นตัวชี้วัดผลลัพธ์ที่นี่มากกว่าการรักษา
- 09การทดลองนอกร่างกาย2025
Mitochondrial-Targeted Protective Potential of Elamipretide for the In Vitro Production of Porcine Embryos.
Nguyen ST, et al. · Animals (Basel) · ไข่ของสุกรที่เจริญเติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อที่เสริมด้วย SS-31 ในช่วงความเข้มข้นต่างๆ เทียบกับกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับการรักษาและกลุ่มควบคุมตัวทำละลาย ตามด้วยการปฏิสนธิแบบ in vitro และการเพาะเลี้ยงตัวอ่อน
ไข่ที่เจริญเติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อที่เสริมด้วย SS-31 แสดงอัตราการเจริญเติบโตและการก่อตัวของ blastocyst ที่สูงกว่ากลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับการรักษา พร้อมกับ reactive oxygen species ที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ glutathione content ที่สูงขึ้น mitochondrial membrane potential ที่ดีขึ้น และการแตกหักของ DNA น้อยลงหลังการเจริญเติบโต Glutathione ถูกวิเคราะห์เป็นตัวบ่งชี้ความสามารถต้านอนุมูลอิสระ มันไม่ใช่หนึ่งในสารเสริมที่ถูกทดสอบ
- 10บทความทบทวน2014
Mitochondria-targeted agents: Future perspectives of mitochondrial pharmaceutics in cardiovascular diseases.
Ajith TA, Jayakumar TG · World Journal of Cardiology · บทวิจารณ์เชิงพรรณนาของโมเลกุลที่กำหนดเป้าหมาย mitochondria ที่ถูกศึกษาทางการทดลองและทางคลินิกในโรคหัวใจและหลอดเลือด
บทวิจารณ์จัดกลุ่ม choline esters ของ glutathione และ N-acetyl-L-cysteine ไว้กับ superoxide dismutase mimetics, triphenylphosphonium-ligated antioxidants และ Szeto-Schiller peptides SS-02 และ SS-31 เป็นกลยุทธ์แยกต่างหากสำหรับการส่งมอบความสามารถต้านอนุมูลอิสระไปยังไมโทคอนเดรียในภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้เขียนอธิบายว่าผลลัพธ์จำนวนมากในสาขานี้ไม่ชัดเจนและไม่ได้เปรียบเทียบ glutathione esters กับเปปไทด์ในการทดลองใดๆ
- 11บทความทบทวน2021
Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Stress Caused by Cryopreservation in Reproductive Cells.
Gualtieri R, et al. · Antioxidants (Basel) · บทวิจารณ์เชิงพรรณนาเกี่ยวกับความเสียหายของไมโทคอนเดรียและความเครียดออกซิเดชันระหว่างการแช่แข็งเซลล์สืบพันธุ์และเนื้อเยื่อต่อมสืบพันธุ์ข้ามสายพันธุ์ รวมถึงกลยุทธ์การเสริมสารต้านอนุมูลอิสระ
บทวิจารณ์อธิบาย elamipretide หรือที่เรียกว่า SS-31 ว่าเป็น cardiolipin-binding tetrapeptide และอ้างอิงงานวิจัยที่แสดงว่าสารนี้ปกป้องอสุจิมนุษย์ที่แช่แข็งในด้านการเคลื่อนที่ ความมีชีวิต การทำงานของ acrosome ความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์และโครมาติน และศักยภาพเยื่อหุ่มไมโทคอนเดรีย แยกต่างหาก บทวิจารณ์อธิบายการเสริม glutathione donor คือ glutathione ethyl ester ว่าช่วยปรับปรุงความทนทานต่อการแช่แข็งของไข่เมาส์และลดความเครียดออกซิเดชันในไข่โคนม ทั้งสองถูกนำเสนอเป็นแนวทางการเสริมทางเลือกและไม่ได้ถูกเปรียบเทียบ
เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน
| SS-31 | Glutathione | |
|---|---|---|
| ความสมบูรณ์ของหลักฐาน | ยาที่ได้รับอนุมัติ | ระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น |
| การศึกษาที่อ้างอิงในที่นี่ | 16 | 15 |
| เผยแพร่ปี 2023 หรือหลังจากนั้น | 11 | 9 |
| บทความล่าสุด | 2026 | 2026 |
| ลำดับและต้นกำเนิด | Tetrapeptide สังเคราะห์ชนิด aromatic-cationic ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า elamipretide และ MTP-131 ออกแบบให้เข้มข้นในเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียชั้นใน ไม่มีสารคู่ภายในร่างกาย | Tripeptide ภายในร่างกายของ glutamate, cysteine และ glycine สังเคราะห์ในทุกเซลล์และมีอยู่ในความเข้มข้น millimolar ภายในเซลล์ ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระชนิด thiol หลักและบัฟเฟอร์ redox |
| กลไกตามที่อธิบายในวรรณกรรม | จับกับ cardiolipin ในเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียชั้นใน ทำให้โครงสร้าง cristae มีความเสถียรและปรับปรุงประสิทธิภาพการขนส่งอิเล็กตรอนและการสังเคราะห์ ATP โดยมีการปล่อย reactive oxygen species ของไมโทคอนเดรียที่ลดลงเป็นผลตามมา | ทำหน้าที่เป็นสับสเตรตรีดิวซ์สำหรับ glutathione peroxidases และ glutaredoxins บัฟเฟอร์สภาพแวดล้อม redox ของ thiol ในเซลล์ และมีส่วนร่วมในการกำจัดพิษและ S-glutathionylation ของโปรตีน การจัดหาทั่วระบบขึ้นอยู่กับความพร้อมของ cysteine ซึ่งเป็นเหตุผลที่กลยุทธ์สารตั้งต้นได้รับการศึกษา |
| ขนาดของฐานหลักฐาน | สิบหกการศึกษาที่ยืนยันแล้วในห้องสมุดนี้ ซึ่งสิบเอ็ดเป็นการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ สี่เป็นการทดลองในสัตว์ in vivo และหนึ่งเป็นบทวิจารณ์ | สิบห้าการศึกษาที่ยืนยันแล้ว ซึ่งสิบเป็นทางคลินิกในมนุษย์ สองเป็นบทวิจารณ์อย่างเป็นระบบ และสามเป็นบทวิจารณ์บรรยาย งานในมนุษย์แบ่งออกเป็นเภสัชจลนศาสตร์ การทดลองการเปลี่ยนสีผิวทางผิวหนัง และการศึกษาการเติมสารตั้งต้น |
| การค้นพบที่มีลักษณะเฉพาะที่ดีที่สุด | ผลประโยชน์ทางการทำงานที่ยั่งยืนใน Barth syndrome ตลอดการทดลองระยะที่ 2/3 และการขยายแบบ open-label ระยะยาว และการฟื้นฟูการผลิต ATP ของไมโทคอนเดรียอย่างรวดเร็วในกล้ามเนื้อโครงร่างที่แก่ชราในสัตว์แทะและในการศึกษาในมนุษย์แบบสุ่มปริมาณเดียวหนึ่งครั้ง | การให้ปริมาณทางปากซ้ำเพิ่มพูล glutathione ในเลือดทั้งหมด เม็ดเลือดแดง และเม็ดเลือดขาวในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี โดยกลับสู่พื้นฐานหลังการล้างออก และการได้รับทั่วระบบแตกต่างกันอย่างมากตามสูตร |
| ข้อมูลในมนุษย์ | การทดลองแบบสุ่มที่ควบคุมใน Barth syndrome, primary mitochondrial myopathy, heart failure with reduced ejection fraction และ Leber hereditary optic neuropathy ผลลัพธ์หลากหลาย: การทดลองระยะที่ 3 MMPOWER-3 พลาดจุดสิ้นสุดหลัก เช่นเดียวกับการทดลอง heart failure และ optic neuropathy ระยะที่ 2 | การทดลองขนาดเล็ก โดยทั่วไปต่ำกว่าหกสิบผู้เข้าร่วมและระยะเวลาสี่สัปดาห์ถึงหกเดือน ครอบคลุมการดูดซึมทางปาก การเปลี่ยนสีผิว โรค Parkinson และการเติมสารตั้งต้นด้วย glycine บวก N-acetylcysteine การให้โดยตรงในโรค Parkinson ไม่ได้ให้ผลดีกว่ายาหลอก |
| สถานะด้านกฎระเบียบ | ได้รับการอนุมัติแบบเร่งด่วนจาก FDA เมื่อวันที่ 19 กันยายน 2025 ในชื่อ FORZINITY เพื่อปรับปรุงความแข็งแรงของกล้ามเนื้อในผู้ป่วย Barth syndrome ผู้ใหญ่และเด็กที่มีน้ำหนักเกินที่กำหนด โดยใช้จุดสิ้นสุดตัวแทนของความแข็งแรงกล้ามเนื้อ การอนุมัติต่อเนื่องขึ้นอยู่กับการทดลองยืนยัน | มีจำหน่ายเป็นอาหารเสริมในรูปแบบทางปากและ liposomal Glutathione ทางหลอดเลือดดำไม่ใช่การรักษาที่ได้รับอนุมัติสำหรับการทำให้ผิวขาว ต้านริ้วรอย หรือสุขภาพทั่วไปในเขตอำนาจศาลหลักใดๆ |
| สัญญาณความปลอดภัยที่รายงาน | ความปลอดภัยระยะยาวนอกกลุ่ม Barth syndrome ขนาดเล็กมีจำกัด และการอนุมัติอยู่บนพื้นฐานของกลุ่มที่เล็กมากที่มีผลประโยชน์ทางคลินิกที่ยังไม่ได้รับการยืนยัน | อันตรายที่รายงานรวมถึง anaphylaxis, hepatotoxicity และ cardiomyopathy ในผู้เข้าร่วมหนึ่งคนของการทดลองทางจมูก ไม่มีข้อมูลความปลอดภัยระยะยาวสำหรับการให้ parenteral ซ้ำ |
| พื้นฐานของการอ้างสิทธิ์การตลาดส่วนใหญ่ | การอนุมานจากการอนุมัติสำหรับโรคหายากและจากการศึกษาความชราในหนูสู่ความสามารถในการออกกำลังกาย อายุยืน และองค์ประกอบร่างกายในคนสุขภาพดี ซึ่งไม่มีการทดลองแบบมีกลุ่มควบคุมอยู่ | การอนุมานจากชีวเคมีสารต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์และการทดลองการเกิดเม็ดสีระยะสั้นสู่การใช้งานด้านสุขภาพแบบให้ทางหลอดเลือด ซึ่งข้อมูลประสิทธิผลแบบมีกลุ่มควบคุมถูกจำกัดอยู่เพียงการศึกษาทางผิวหนังที่มีกลุ่มยาหลอกควบคุมเพียงการศึกษาเดียว |
และสิ่งที่ไม่สนับสนุน
สองสารนี้ไม่ใช่คู่แข่งในวรรณกรรม สารหนึ่งเป็นเครื่องมือส่วนใหญ่ที่อีกสารหนึ่งถูกตัดสินโดย ในการแก่ชราของสัตว์แทะ metabolic syndrome ในสุกร กล้ามเนื้อหัวใจในเบาหวาน เม็ดเลือดขาวในเบาหวานของมนุษย์ และ oocyte ของสุกร SS-31 ถูกให้และสถานะ glutathione ถูกวัดเพื่อแสดงให้เห็นว่าสมดุล redox ของไมโทคอนเดรียเปลี่ยนไป นั่นคือการค้นพบที่สอดคล้องและซ้ำกัน และไม่ได้บอกอะไรว่าการรับประทาน glutathione ให้ผลเช่นเดียวกันหรือไม่ ไม่มีการศึกษาใดที่ให้ทั้งสองสาร และการเข้าใกล้ที่ใกล้เคียงที่สุดแทนที่ด้วย N-acetylcysteine ซึ่งเป็นสารตั้งต้น ที่ทำงานเทียบเคียงได้กับ SS-31 ในจุดสิ้นสุดทางเดินหายใจในหนู แยกกัน บันทึกทั้งสองมีรูปร่างที่แตกต่างกันมาก SS-31 มีการทดลองแบบสุ่มและการอนุมัติแบบเร่งด่วนในโรคไมโทคอนเดรียหายากหนึ่งโรค โดยการทดลองที่ใหญ่ที่สุดใน mitochondrial myopathy พลาดจุดสิ้นสุดของมัน Glutathione มีการทดลองในมนุษย์ขนาดเล็กและหลากหลาย การดูดซึมทางปากที่ถกเถียง ผลต่อพูลในเลือดที่ย้อนกลับหลังการล้างออก และอันตรายที่บันทึกจากการใช้ทาง parenteral ไม่มีหลักฐานในมนุษย์ที่ควบคุมสำหรับอายุยืน ความสามารถในการออกกำลังกาย หรือองค์ประกอบของร่างกายสำหรับทั้งสองสาร
คำถามที่พบบ่อย
- มีการศึกษาใดให้ทั้ง SS-31 และ glutathione แก่กลุ่มตัวอย่างเดียวกันหรือไม่
ไม่มี การค้นหาใน PubMed และ Europe PMC ไม่พบการทดลองใดที่ glutathione และ SS-31 ถูกให้พร้อมกัน ไม่ว่าจะเป็นกลุ่มขนานหรือร่วมกัน การเปรียบเทียบที่ใกล้เคียงที่สุดที่ตีพิมพ์คือการศึกษาในหนูปี 2026 เกี่ยวกับการบาดเจ็บของทางเดินหายใจที่เกิดจากโอโซนซึ่ง SS-31 และ N-acetylcysteine ถูกให้ในกลุ่มแยกต่างหาก N-acetylcysteine เป็นสารตั้งต้นของ glutathione มากกว่า glutathione เอง บทวิจารณ์สองฉบับแสดง glutathione esters และ Szeto-Schiller peptides เคียงข้างกันเป็นกลยุทธ์ทางเลือก โดยไม่ได้ทดสอบทั้งสอง
- ทำไม glutathione จึงปรากฏในการศึกษา SS-31 บ่อยครั้งหากไม่ได้ให้สารนี้
เพราะอัตราส่วนของ glutathione ที่ลดแล้วต่อที่ออกซิไดซ์แล้วเป็นดัชนีมาตรฐานของสถานะรีดอกซ์ของเซลล์ ดังนั้นนักวิจัยจึงใช้มันเพื่อแสดงให้เห็นว่าการแทรกแซงไมโทคอนเดรียได้เปลี่ยนแปลงสิ่งที่วัดได้ ในกล้ามเนื้อหนูชรา เยื่อกล้ามเนื้อหัวใจสุกร เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วยเบาหวานมนุษย์ และไข่สุกร การรักษาด้วย SS-31 ตามมาด้วยสถานะ glutathione ที่ถูกลดมากขึ้นหรือปริมาณ glutathione ที่สูงขึ้น เปปไทด์เป็นการรักษาในทุกกรณี glutathione เป็นตัวแปรผลลัพธ์ที่ใช้ตีความมัน
- การเพิ่ม glutathione ผลิตผลเดียวกันกับ SS-31 หรือไม่
บันทึกที่ตีพิมพ์ไม่ได้ตอบคำถามนั้น ทั้งสองทำงานที่จุดต่างกัน SS-31 จับกับ cardiolipin และรักษาเสถียรภาพสถาปัตยกรรม cristae โดยมีการปล่อยสารออกซิเจนรีแอกทีฟต่ำลงเป็นผลที่ตามมา ในขณะที่ glutathione จ่ายสมมูลการลดให้กับ peroxidases ทั่วเซลล์ การศึกษาทางเดินหายใจในหนูพบว่า N-acetylcysteine และ SS-31 ให้การปกป้องที่เทียบเคียงกันต่อการบาดเจ็บจากโอโซน ซึ่งมีนัยสำหรับโมเดลหนึ่งและการบาดเจ็บหนึ่ง แต่ไม่มีการศึกษาใดเปรียบเทียบพวกมันในด้านพลังงานไมโทคอนเดรียหรือจุดสิ้นสุดทางคลินิกใดๆ
- ทั้งสองตัวใดมีตำแหน่งด้านกฎระเบียบที่แข็งแกร่งกว่า
SS-31 และเพียงเล็กน้อยเท่านั้น Elamipretide ได้รับการอนุมัติแบบเร่งด่วนจาก FDA ในเดือนกันยายน 2025 สำหรับ Barth syndrome โดยอิงจากการปรับปรุงความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเหยียดเข่าในกลุ่มตัวอย่างที่เล็กมาก โดยการอนุมัติต่อเนื่องขึ้นอยู่กับการทดลองยืนยัน Glutathione ขายเป็นอาหารเสริม glutathione ทางหลอดเลือดดำไม่ได้รับการอนุมัติสำหรับการทำให้ผิวขาว ต้านอายุ หรือสุขภาพทั่วไปที่ใดก็ตาม และข้อมูลประสิทธิผลที่ควบคุมสำหรับการให้ทางหลอดเลือดจำกัดอยู่เพียงการศึกษาผิวหนังที่ควบคุมด้วยยาหลอกเพียงฉบับเดียว
- ผลลัพธ์จากหนูชราสนับสนุนการใช้เพื่อความสามารถในการออกกำลังกายในคนหรือไม่
ไม่ใช่ด้วยตัวของมันเอง หนูชราที่ได้รับ SS-31 ฟื้นฟูการผลิต ATP ของไมโทคอนเดรีย แสดงสถานะรีดอกซ์ glutathione ที่ถูกลดมากขึ้น และย้อนกลับ protein S-glutathionylation และมีความต้านทานต่อความเหนื่อยล้ามากขึ้นพร้อมความอดทนบนลู่วิ่งที่มากขึ้น เหล่านั้นเป็นผลการค้นพบในสัตว์แทะ การศึกษาแบบสุ่มในมนุษย์หนึ่งรายงานการปรับปรุงการผลิต ATP ของไมโทคอนเดรียในร่างกายในกล้ามเนื้อโครงร่างของผู้ใหญ่สูงอายุหลังจากให้ครั้งเดียว แต่ไม่มีการทดลองแบบควบคุมใดทดสอบ elamipretide เพื่อความสามารถในการออกกำลังกาย ประสิทธิภาพการกีฬา หรือองค์ประกอบร่างกายในคนสุขภาพดี
สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการเปรียบเทียบใดๆ ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำให้ใช้สารใดสารหนึ่ง