มีการศึกษาใดให้ทั้ง thymosin alpha-1 และ LL-37 แก่อาสาสมัครกลุ่มเดียวกันหรือไม่

ไม่พบการศึกษาดังกล่าวใน PubMed หรือ Europe PMC ผลงานตีพิมพ์ที่เกี่ยวข้องกับเพปไทด์ทั้งสองแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม กลุ่มหนึ่งคือโปรแกรมเพปไทด์ไคเมริกที่เอาส่วนสั้นของทั้งสองลำดับมาเชื่อมเป็นโมเลกุลเดียว และทดสอบเฉพาะโมเลกุลนั้นเท่านั้น อีกกลุ่มประกอบด้วยบทวิจารณ์เกี่ยวกับเพปไทด์ป้องกันร่างกาย การบำบัดภูมิคุ้มกันในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด เภสัชวิทยาของเพปไทด์ต้านจุลชีพ และภูมิทัศน์การทดลองทางคลินิก COVID-19 ที่อธิบายตัวแทนทั้งสองในส่วนติดกัน ทั้งสองกลุ่มไม่ได้สร้างข้อมูลประสิทธิภาพเปรียบเทียบสำหรับเพปไทด์ที่สมบูรณ์

LL-37-Talpha1 ไฮบริดคืออะไร และบอกอะไรเกี่ยวกับเพปไทด์ต้นแบบทั้งสองหรือไม่

เป็นเพปไทด์ฟิวชันที่ออกแบบขึ้น ย่อเป็น LTA หรือ LTAa ขึ้นอยู่กับบทความ สร้างโดยการเชื่อมส่วนหนึ่งของ LL-37 เข้ากับศูนย์กลางที่มีฤทธิ์ของ thymosin alpha-1 รายงานว่าทำให้ lipopolysaccharide เป็นกลาง จับเชิงซ้อน TLR4/MD-2 และลดไซโตไคน์อักเสบในการทดสอบเซลล์และในแบบจำลองหนูของการอักเสบลำไส้และการกดภูมิคุ้มกันที่เกิดจาก cyclophosphamide เนื่องจากเพปไทด์ต้นแบบไม่ได้รับการทดสอบเป็นกลุ่มแยก ผลลัพธ์เหล่านั้นอธิบายคุณสมบัติของโมเลกุลใหม่มากกว่าฤทธิ์สัมพัทธ์ของเพปไทด์ทั้งสองที่สืบทอดมา

เพปไทด์ตัวใดมีบันทึกที่แข็งแกร่งกว่าในการทดลองทางคลินิกที่มีกลุ่มควบคุมในมนุษย์

Thymosin alpha-1 ทั้งในแง่ระดับการออกแบบและปริมาณ ได้รับการศึกษาในการทดลองที่มีกลุ่มควบคุมมากกว่าสามสิบการทดลอง รวมถึงการทดลองภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดแบบสุ่มมีกลุ่มยาหลอกควบคุมระยะ 3 การทดลองตับอักเสบเฉียบพลันหลายศูนย์ และการศึกษาแบบสุ่มเกี่ยวกับตับอักเสบและมะเร็ง และได้จดทะเบียนเป็นยาที่ต้องมีใบสั่งแพทย์ในหลายประเทศ LL-37 มีการทดลองที่มีกลุ่มควบคุมจำนวนเล็กน้อยเท่านั้น ทั้งหมดใช้สูตรทาหรือรับประทาน และการทดลองที่ใหญ่ที่สุด คือการศึกษาแผลเรื้อรังจากเส้นเลือดขอดระยะ IIb ไม่พบการปรับปรุงการหายที่มีนัยสำคัญในการวิเคราะห์ปฐมภูมิ

ทำไม LL-37 จึงถูกอธิบายว่าทั้งป้องกันและเป็นอันตรายในวรรณกรรม

เนื่องจากพฤติกรรมที่เผยแพร่ขึ้นอยู่กับความเข้มข้น การจับกับตรับรับ ระยะของโรค และสภาพแวดล้อมเฉพาะที่ เปปไทด์ที่ฆ่าแบคทีเรีย ทำลาย biofilm และเรียกเซลล์ภูมิคุ้มกันได้รับการบันทึกไว้ว่าเป็นตัวขับเคลื่อนโรคใน rosacea ซึ่งการฉีดทำให้เกิดการอักเสบคล้าย rosacea ในหนู ใน psoriasis และใน atherosclerosis ซึ่งมันทำหน้าที่เป็น autoantigen และคอมเพล็กซ์ของมันกับ apolipoprotein B-100 สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคหลอดเลือดหัวใจ บทวิจารณ์ของ LL-37 ในโรคลำไส้ได้ระบุเงื่อนไขที่กิจกรรมของมันเปลี่ยนจากการป้องกันเป็นการก่อโรคโดยไม่ได้ระบุว่าเกณฑ์นั้นอยู่ที่ใด

เปปไทด์ทั้งสองทำงานกับส่วนเดียวกันของระบบภูมิคุ้มกันหรือไม่

ไม่ใช่ตามที่กลไกที่เผยแพร่อธิบายไว้ Thymosin alpha-1 ได้รับการอธิบายว่าทำงานผ่านการส่งสัญญาณ Toll-like receptor บน dendritic cell และ monocyte เพื่อมีอิทธิพลต่อการแบ่งความแตกต่างของเซลล์ T การผลิตจาก thymus และสมดุลของ cytokine ซึ่งเป็นชีววิทยาด้าน adaptive LL-37 ได้รับการอธิบายว่าเป็นตัวออกฤทธิ์ innate ที่ทำให้เยื่อหุ้มจุลินทรีย์มีความสามารถในการซึมผ่านได้ ทำให้ lipopolysaccharide เป็นกลาง และดึงดูด neutrophil monocyte และเซลล์ T ผ่าน FPR2/FPRL1 ความซ้อนทับที่วรรณกรรมบทวิจารณ์ระบุอยู่ในระดับของการส่งสัญญาณ Toll-like receptor และ nuclear factor-kappa B มากกว่าในเป้าหมายโมเลกุลที่ใช้ร่วมกัน

การเปรียบเทียบสาร

Thymosin Alpha-1 เทียบกับ LL-37

Thymosin alpha-1 เป็นเปปไทด์ยาว 28 กรดอะมิโนที่ได้มาจาก prothymosin alpha ซึ่งจดทะเบียนเป็นยาปรับภูมิคุ้มกันแบบต้องสั่งจ่ายในหลายประเทศภายใต้ชื่อ thymalfasin และได้รับการศึกษาในการทดลองทางคลินิกแบบมีกลุ่มควบคุมในมนุษย์มากกว่าสามสิบการศึกษา LL-37 เป็น cathelicidin เพียงชนิดเดียวในมนุษย์ เป็นเปปไทด์ชนิด amphipathic alpha-helical ยาว 37 เรซิดิวที่ปลดปล่อยออกมาจากสารตั้งต้น hCAP18 โดยการตัดด้วยโปรตีเอส ซึ่งเอกสารวิชาการส่วนใหญ่เป็นงานในหลอดทดลองและในสัตว์ควบคู่ไปกับการทดลองทางคลินิกแบบใช้เฉพาะที่และรับประทานจำนวนน้อย ทั้งสองมักถูกจับคู่กันเนื่องจากทั้งคู่ถูกอธิบายว่าเป็นเปปไทด์ภูมิคุ้มกัน แต่พวกมันอยู่คนละด้านของระบบภูมิคุ้มกันแบบไม่จำเพาะและจำเพาะ และฐานหลักฐานของพวกมันถูกรวบรวมเพื่อวัตถุประสงค์ที่แตกต่างกัน ไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์ใดที่ให้ thymosin alpha-1 และ LL-37 เป็นสารแยกกันภายในการทดลองเดียว สิ่งที่มีอยู่แทนคือชุดของบทความที่มีการนำส่วนของลำดับทั้งสองมาผสมเข้าด้วยกันเป็นเปปไทด์ไคเมริกตัวเดียว ร่วมกับบทความทบทวนที่จัดหมวดหมู่ทั้งสองในกลุ่มเปปไทด์ป้องกันร่างกายและเปปไทด์ปรับภูมิคุ้มกัน

หลักฐานโดยตรง

ไม่มีการศึกษาที่เปรียบเทียบโดยตรง

ข้อมูลด้านล่างทั้งหมดมาจากการศึกษาแยกกันที่ใช้แบบจำลอง จุดสิ้นสุด และสปีชีส์ที่แตกต่างกัน นี่คือข้อจำกัดที่แท้จริงของสิ่งที่สามารถสรุปได้ ไม่ใช่เพียงข้อสังเกตทางการ

ไม่พบการศึกษาใดที่ให้ thymosin alpha-1 และ LL-37 เป็นสารแยกกันในการออกแบบเดียวกัน จึงไม่มีการเปรียบเทียบโดยตรงของเปปไทด์ทั้งสองในเอกสารวิชาการที่ตีพิมพ์ บทความที่เกี่ยวข้องกับทั้งสองมีสองประเภท ประเภทแรกเป็นโครงการเปปไทด์ไคเมริกจากกลุ่มที่ China Agricultural University โดยมีการสร้างไฮบริดแปดตัวโดยการเชื่อมศูนย์กลางที่มีฤทธิ์ของเปปไทด์ต้านจุลชีพ ซึ่งรวมถึงเรซิดิวที่ 13-36 ของ LL-37 เข้ากับ thymopentin หรือเข้ากับศูนย์กลางที่มีฤทธิ์ของ thymosin alpha-1 ที่เรซิดิว 17-24 และโครงสร้างที่ชนะซึ่งถูกกำหนดชื่อว่า LL-37-Talpha1 หรือ LTA ถูกนำไปใช้ในการทดสอบเซลล์และแบบจำลองการอักเสบลำไส้ที่เหนี่ยวนำด้วย lipopolysaccharide ในหนู บทความที่เกี่ยวข้องมีการเปลี่ยนส่วนของลำดับ thymosin alpha-1 ที่ใช้และแสดงออกฟิวชันแบบรีคอมบิแนนท์ใน Pichia pastoris ในบทความเหล่านี้ไม่มีการให้เปปไทด์ต้นแบบทั้งสองแยกกันเป็นกลุ่มเปรียบเทียบ ส่วนต่างๆ ปรากฏเพียงภายในไคเมราเท่านั้น ประเภทที่สองคือเอกสารทบทวน ได้แก่ บทความทบทวนเชิงบรรยายและแคตตาล็อกของเปปไทด์ป้องกันร่างกาย การบำบัดภูมิคุ้มกันสำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ภูมิทัศน์การทดลองทางคลินิกของ COVID-19 และเภสัชวิทยาของเปปไทด์ต้านจุลชีพ ที่อธิบาย thymalfasin และ LL-37 ในส่วนที่อยู่ติดกันโดยไม่สร้างข้อมูลเปรียบเทียบ

บทความ 11 ฉบับที่ครอบคลุมทั้งสองอย่าง

01การทดลองในสัตว์ทดลอง2019
Design and Development of a Novel Peptide for Treating Intestinal Inflammation
Zhang L, et al. · Frontiers in Immunology · การศึกษาออกแบบ peptide: eight hybrids ที่ผสาน active centres ของ LL-37 (13-36), YW12D, innate defence regulator 1 และ cathelicidin 2 (1-13) กับ thymopentin หรือ thymosin alpha-1 (17-24) active centre, คัดกรองด้วย molecular docking และ cell assays แล้วทดสอบใน lipopolysaccharide-induced murine intestinal inflammation model
hybrid LL-37-Talpha1, ย่อว่า LTA, ถูกคัดเลือกเป็นโครงสร้างที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบแรงที่สุดและมีความเป็นพิษต่อเซลล์ต่ำที่สุด ในหนูที่ได้รับ lipopolysaccharide, LTA สัมพันธ์กับการบาดเจ็บของเยื่อบุ jejunum และการแทรกซึมของ leukocyte ที่น้อยลง, ระดับ tumour necrosis factor-alpha, interferon-gamma, interleukin-6 และ interleukin-1beta ที่ต่ำลง, การแสดงออกของ zonula occludens-1 และ occludin ที่สูงขึ้น, และความสามารถในการซึมผ่านและ apoptosis ที่ลดลง กิจกรรมดังกล่าวถูกอธิบายว่าเกิดจากการ neutralisation ของ lipopolysaccharide, การจับกับ TLR4/MD-2 complex และการปรับเปลี่ยน nuclear factor-kappa B signalling ทั้งนี้ไม่ได้ให้ LL-37 หรือ thymosin alpha-1 เป็นแขนเปรียบเทียบแยกต่างหาก
PubMed · 31447849 doi:10.3389/fimmu.2019.01841
02การทดลองในสัตว์ทดลอง2019
Development of a Highly Efficient Hybrid Peptide That Increases Immunomodulatory Activity Via the TLR4-Mediated Nuclear Factor-κB Signaling Pathway
Zhang L, et al. · International Journal of Molecular Sciences · three hybrid peptides (LTAa, LTAb, LTAc) ที่เชื่อม fragment ลักษณะเฉพาะของ LL-37 เข้ากับ thymosin alpha-1 centres 17-24, 20-25 และ 20-27; molecular docking, cell assays และ cyclophosphamide-immunosuppressed murine model
LTAa ถูกระบุว่าเป็นสารประกอบที่ออกฤทธิ์มากที่สุดในทั้งสามโครงสร้าง และแสดงฤทธิ์ควบคุมภูมิคุ้มกันและความคงตัว โดยมีความเป็นพิษต่อเซลล์ต่ำที่สุด ในหนูที่ได้รับ cyclophosphamide, LTAa สัมพันธ์กับการพัฒนาอวัยวะภูมิคุ้มกันที่มากขึ้น, การกระตุ้น phagocytosis ของ peritoneal macrophage, การเปลี่ยนแปลงของ T lymphocyte subsets และระดับ tumour necrosis factor-alpha, interleukin-6, interleukin-1beta และ immunoglobulins A, G และ M ที่สูงขึ้น ผลดังกล่าวถูกอธิบายว่าเกิดจากการจับกับ TLR4/MD-2 complex ทั้งนี้ parent peptides ถูกอ้างว่าเป็นแหล่งที่มาของ fragments มากกว่าที่จะถูกทดสอบเป็น arms แบบเดี่ยว
PubMed · 31817671 doi:10.3390/ijms20246161
03การทดลองนอกร่างกาย2019
Expression and Purification of Hybrid LL-37Tα1 Peptide in Pichia pastoris and Evaluation of Its Immunomodulatory and Anti-inflammatory Activities by LPS Neutralization
Ahmad B, et al. · Frontiers in Immunology · การแสดงออกแบบ recombinant ของ LL-37-Talpha1 fusion ใน Pichia pastoris พร้อมการทำให้บริสุทธิ์ด้วย nickel-affinity และ reverse-phase HPLC; limulus amebocyte lysate endotoxin assay, lactate dehydrogenase assay และการวัด cytokine ใน mouse RAW264.7 macrophages
เปปไทด์ฟิวชันถูกสร้างและทำให้บริสุทธิ์ที่มวลโมเลกุลประมาณ 3.9 kDa และจับเอนโดท็อกซินโดยตรง ทำให้ lipopolysaccharide เป็นกลางในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้น ในแมคโครฟาจ RAW264.7 ที่ถูกกระตุ้นด้วย lipopolysaccharide มันมีความสัมพันธ์กับการลดความเป็นพิษต่อเซลล์ nitric oxide ที่ต่ำลง tumour necrosis factor-alpha, interleukin-6 และ interleukin-1beta และเซลล์ apoptotic ที่น้อยลง เปปไทด์ต้นกำเนิดทั้งสองถูกอธิบายว่าเป็นลำดับที่สารประกอบนี้มาจากและไม่ได้ถูกประเมินแยกต่างหาก
PubMed · 31258535 doi:10.3389/fimmu.2019.01365
04บทความทบทวน2022
Antimicrobial peptides could antagonize uncontrolled inflammation via Toll-like 4 receptor
Buccini DF, et al. · Frontiers in Bioengineering and Biotechnology · บทวิจารณ์เชิงพรรณนาของเปปไทด์ต้านจุลชีพที่กระทำต่อ Toll-like receptor 4
บทวิจารณ์อธิบาย LL-37 ว่าเป็น cathelicidin ที่จับกับ TLR4/MD-2 complex และป้องกันการจับของ lipopolysaccharide ในเดนไดรต์ติกเซลล์ และจัดทำตารางลำดับของมันควบคู่กับลำดับของ LTAa ซึ่งเป็นไฮบริดที่เกิดจากส่วนลักษณะเฉพาะของ LL-37 และศูนย์กลาง thymosin alpha-1 มันนำเสนองานผสมพันธุ์เป็นความพยายามที่จะยืดครึ่งชีวิตและกิจกรรมการควบคุมภูมิคุ้มกันในขณะที่ลดความเป็นพิษต่อเซลล์ และรายงานว่าไม่มีการทดลองเปรียบเทียบเปปไทด์ต้นกำเนิดทั้งสอง
PubMed · 36568291 doi:10.3389/fbioe.2022.1037147
05บทความทบทวน2025
Host defense peptides as a new drug lead to a strategy for inflammatory bowel disease
Rodrigues JM, et al. · Drug Discovery Today · บทวิจารณ์สั้นของเปปไทด์ป้องกันร่างกายในฐานะผู้สมัครสำหรับโรคลำไส้อักเสบ
บทวิจารณ์ระบุสารประกอบ LL-37-Talpha1 ในหมู่เปปไทด์ป้องกันร่างกายที่มาจาก cathelicidin ที่พิจารณาสำหรับโรคลำไส้อักเสบ ควบคู่กับ KR-12 และส่วนย่อย cathelicidin สั้นอื่นๆ defensins, cecropins และอนุพันธ์ alpha-melanocyte-stimulating hormone มันอธิบายกลไกการควบคุมภูมิคุ้มกันที่ใช้ร่วมกันของกลุ่มนี้ว่าเป็นการลดการควบคุมของสัญญาณ nuclear factor-kappa B และการปรับเปลี่ยนการปล่อย cytokine และกรอบทั้งกลุ่มเป็นผู้สมัครมากกว่าการรักษาที่จัดตั้งขึ้น
PubMed · 41241376 doi:10.1016/j.drudis.2025.104535
06บทความทบทวน2025
A Comprehensive Overview of Antimicrobial Peptides: Broad-Spectrum Activity, Computational Approaches, and Applications
Marciano CL, et al. · Antibiotics (Basel) · บทวิจารณ์เชิงพรรณนาที่จัดทำรายการเปปไทด์ต้านจุลชีพและป้องกันร่างกาย ลำดับ กลไก และสถานะทางคลินิกหรือเชิงพาณิชย์ของพวกมัน
บทวิจารณ์จัดทำตารางเปปไทด์ทั้งสองในรายการเปปไทด์ที่ใช้หรือตรวจสอบทางคลินิก: thymalfasin เป็นสารปรับภูมิคุ้มกันต้านไวรัสสังเคราะห์ที่วางตลาดเป็น Zadaxin สำหรับตับอักเสบ B และ C และ LL-37 เป็นเปปไทด์ต้านแบคทีเรียของมนุษย์ที่กระทำโดยการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และใช้โดยเส้นทางทาเฉพาะที่และสูดดม LL-37 ถูกพูดถึงแยกต่างหากว่าเป็นตัวควบคุมภูมิคุ้มกันที่จับ lipopolysaccharide และจำกัดการกระตุ้นของแมคโครฟาจ รายการทั้งสองปรากฏในตารางเดียวกันโดยไม่มีการทดลองเปรียบเทียบใดๆ
PubMed · 41301610 doi:10.3390/antibiotics14111115
07บทความทบทวน2025
Targeting the immuno-inflammatory-microbial network: a key strategy for sepsis treatment
Xu Y, et al. · Frontiers in Immunology · บทวิจารณ์เชิงพรรณนาของกลยุทธ์การปรับภูมิคุ้มกันและต้านการอักเสบในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
บทวิจารณ์จัดตาราง thymosin alpha-1 ภายใต้ชื่อทางการค้า thymalfasin ว่าเป็นสารปรับภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นเซลล์เดนไดรติก เซลล์ natural killer และแมคโครฟาจ และเพิ่มจำนวนเซลล์ T ผ่านการส่งสัญญาณ Toll-like receptor และ nuclear factor-kappa B ในตารางเดียวกัน LL-37 ปรากฏเป็นหนึ่งในตัวกลางที่ mesenchymal stromal cell therapy ปรับปรุงการกำจัดแบคทีเรีย และวรรณกรรม cathelicidin sepsis ถูกอ้างอิงแยกต่างหาก สารทั้งสองถูกวางในแถวที่ต่างกันของภูมิทัศน์การรักษาเดียวกันมากกว่าที่จะถูกเปรียบเทียบ
PubMed · 40297590 doi:10.3389/fimmu.2025.1575516
08บทความทบทวน2022
Sepsis-induced immunosuppression: mechanisms, diagnosis and current treatment options
Liu D, et al. · Military Medical Research · บทวิจารณ์เชิงบรรยายเกี่ยวกับกลไก การวินิจฉัย และการรักษาภาวะภูมิคุ้มกันถูกกดจาก sepsis
บทวิจารณ์ให้ส่วนการรักษาเฉพาะแก่ thymosin alpha-1 โดยอธิบายว่าเป็นเปปไทด์จาก thymus ที่กระตุ้นเซลล์เดนไดรติก เซลล์ natural killer และแมคโครฟาจ เพิ่มจำนวนเซลล์ T และเสริมฤทธิ์ต้านแบคทีเรียของเซลล์ T helper 1 และสรุปการทดลองทางคลินิกที่ดำเนินการใน sepsis LL-37 ปรากฏในส่วน mesenchymal stromal cell ว่าเป็นเปปไทด์ต้านจุลชีพที่การปล่อยที่เพิ่มขึ้นถูกรายงานว่าเป็นตัวกลางส่วนหนึ่งของฤทธิ์ต้านแบคทีเรียของเซลล์เหล่านั้น ไม่มีการพยายามเปรียบเทียบระหว่างสารทั้งสอง
PubMed · 36209190 doi:10.1186/s40779-022-00422-y
09บทความทบทวน2021
Immunotherapies and immunomodulatory approaches in clinical trials - a mini review
Iqbal Yatoo M, et al. · Human Vaccines & Immunotherapeutics · บทวิจารณ์ย่อเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันบำบัดและสารปรับภูมิคุ้มกันที่อยู่ระหว่างการสืบสวนทางคลินิก โดยเน้นที่ COVID-19
บทวิจารณ์อธิบาย thymosin alpha-1 ว่าเป็นเปปไทด์จาก thymus ขนาด 28 กรดอะมิโนที่ถูกสืบสวนสำหรับภูมิคุ้มกันบำบัด COVID-19 บนพื้นฐานของการกลับภาวะ lymphopenia และฟีโนไทป์เซลล์ T ที่หมดสภาพ และสังเกตว่าผลิตภัณฑ์ thymalfasin Zadaxin ได้รับการอนุมัติสำหรับ hepatitis B ในการสำรวจตัวเลือกปรับภูมิคุ้มกันเดียวกัน มันระบุ CSA0001 ซึ่งอธิบายว่าเป็นเปปไทด์ต้านไวรัส LL-37 ในบรรดาสารที่อยู่ในการพัฒนา COVID-19 ในขณะนั้น ทั้งสองปรากฏเป็นรายการแยกในสรุปภูมิทัศน์
PubMed · 33577374 doi:10.1080/21645515.2020.1871295
10บทความทบทวน2020
Novel insights into the treatment of SARS-CoV-2 infection: An overview of current clinical trials
Oroojalian F, et al. · International Journal of Biological Macromolecules · ภาพรวมของการทดลองทางคลินิกที่ลงทะเบียนและสารที่อยู่ระหว่างการสืบสวนสำหรับการติดเชื้อ SARS-CoV-2
ภาพรวมจัดตารางการทดลอง phase 3 ที่ลงทะเบียนซึ่งรวม recombinant human interferon alpha-1b กับ thymosin alpha-1 ในบรรดาการศึกษาปรับภูมิคุ้มกันที่กำลังรับสมัครในขณะนั้น แยกต่างหากมันอธิบาย LL-37 ว่าเป็นหนึ่งในตัวกลางต้านจุลชีพ ควบคู่กับ lipocalin-2 และ beta-defensin-2 ที่ mesenchymal stromal cells ถูกรายงานว่าออกฤทธิ์ผ่านการส่งสัญญาณ Toll-like receptor 4 เปปไทด์ทั้งสองถูกจัดทำรายการภายในภูมิทัศน์การทดลองเดียวกันโดยไม่ถูกเปรียบเทียบ
PubMed · 32991900 doi:10.1016/j.ijbiomac.2020.09.204
11บทความทบทวน2009
Therapeutic approaches using host defence peptides to tackle herpes virus infections
Jenssen H · Viruses · บทวิจารณ์เชิงบรรยายเกี่ยวกับเปปไทด์ป้องกันร่างกายในการพัฒนายาต้านไวรัส โดยเน้นที่ herpesvirus
บทวิจารณ์ระบุ Zadaxin, thymosin alpha-1 หรือ thymalfasin ในตารางยาเพปไทด์ป้องกันร่างกายของบทวิจารณ์ โดยให้ลำดับ 28 residue และอธิบายการใช้ที่ได้รับอนุมัติและอยู่ในระยะ 3 ในตับอักเสบบีและซีเรื้อรัง พร้อมผลต่อการแสดงออกของ MHC class I, interleukin-2 และ interferon-gamma LL-37 ถูกกล่าวถึงในบรรดาเพปไทด์ alpha-helical ที่รายงานว่าทำให้เกิดการยับยั้งไวรัสเริมน้อยมากหรือไม่เกิดเลย ตรงข้ามกับ magainins, dermaseptin และ melittin ทั้งสองถูกนำเสนอเป็นรายการที่ไม่เกี่ยวข้องกันในชั้นยาชนิดเดียวกัน
PubMed · 21994576 doi:10.3390/v1030939

เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน

	Thymosin Alpha-1	LL-37
ความสมบูรณ์ของหลักฐาน	ยาที่ได้รับอนุมัติ	ระดับทดลองทางคลินิกเบื้องต้น
การศึกษาที่อ้างอิงในที่นี่	16	17
เผยแพร่ปี 2023 หรือหลังจากนั้น	11	13
บทความล่าสุด	2026	2026
ลำดับและที่มา	เปปไทด์ที่มีอะซิติลและมี 28 กรดอะมิโนซึ่งสอดคล้องกับบริเวณปลาย N ของ prothymosin alpha ซึ่งแยกได้จากเนื้อเยื่อไทมัสในตอนแรกและผลิตสังเคราะห์เพื่อใช้ทางคลินิก	เปปไทด์แบบ alpha-helical amphipathic ที่มี 37 ตกค้าง เป็น cathelicidin เพียงตัวเดียวในมนุษย์ ปล่อยออกมาโดยการตัดแบบโปรตีโอไลติกของสารตั้งต้น hCAP18 ที่เข้ารหัสโดยยีน CAMP และแสดงออกโดยนิวโทรฟิล โมโนไซต์ และเซลล์เยื่อบุผิว
กลไกตามที่อธิบายในวรรณกรรม	อธิบายว่าทำหน้าที่ส่วนใหญ่ผ่านการส่งสัญญาณ Toll-like receptor บนเซลล์เดนไดรติกและโมโนไซต์ มีอิทธิพลต่อการแบ่งความแตกต่างของเซลล์ T การผลิตจากไทมัส และความสมดุลของไซโตไคน์ ซึ่งทำให้มันอยู่ในด้านการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว	อธิบายว่าทำหน้าที่โดยการทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ของจุลชีพมีรูพรุนโดยตรง การทำให้เป็นกลางของ lipopolysaccharide และการเคลื่อนที่ตามสารเคมีที่มีตัวรับเป็นสื่อกลางผ่าน FPR2/FPRL1 โดยการถอดรหัสของยีน CAMP ถูกกระตุ้นโดย 1,25-dihydroxyvitamin D3
ขนาดของฐานหลักฐาน	การศึกษาที่ตรวจสอบแล้วสิบหกรายการในห้องสมุดนี้ มีน้ำหนักไปทางการวิจัยมนุษย์ที่มีกลุ่มควบคุม: การศึกษาทางคลินิกในมนุษย์เก้ารายการและการทบทวนอย่างเป็นระบบห้ารายการ	สิบเจ็ดการศึกษาที่ได้รับการยืนยันในห้องสมุดนี้ มีน้ำหนักเน้นไปทางงานในห้องปฏิบัติการ: ห้าการศึกษาทางคลินิกในมนุษย์เทียบกับห้าในรายงาน in vitro และสี่รายงานในสัตว์ทดลอง in vivo รวมถึงบทวิจารณ์
การค้นพบที่มีลักษณะเด่นชัดที่สุด	การปรับเปลี่ยนของกลุ่มย่อยเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์และการลดลงของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในผู้ป่วยวิกฤตที่ได้รับการรายงานซ้ำแล้วซ้ำเล่าในการทดลองขนาดเล็กและขนาดกลางในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด โรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน และตับอักเสบบี แม้ว่าการทดลองที่ใหญ่ที่สุดจะไม่พบประโยชน์ในด้านอัตราการเสียชีวิต	ฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและต่อต้านไบโอฟิล์มที่ขึ้นกับความเข้มข้น รวมถึงการทำลายไบโอฟิล์ม Pseudomonas aeruginosa ที่เจริญเติบโตแล้วในระดับที่ต่ำกว่าความเข้มข้นต่ำสุดที่ยับยั้งเชื้อมาก ร่วมกับการเคลื่อนที่แบบเคมีแท็กซิสที่ผ่านตัวรับของนิวโทรฟิล โมโนไซต์ และเซลล์ที
ข้อมูลในมนุษย์	มากกว่าสามสิบการทดลองแบบมีกลุ่มควบคุม รวมถึงการทดลอง TESTS ระยะที่ 3 สำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดที่เผยแพร่ใน BMJ ในปี 2025 การทดลอง ETASS สำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดก่อนหน้า การทดลองหลายศูนย์ในโรคตับอ่อนอักเสบแบบเนื้อตาย และการศึกษาแบบสุ่มในด้านมะเร็งวิทยาและโรคตับอักเสบ	การทดลองแบบมีกลุ่มควบคุมจำนวนเล็กน้อยโดยวิธีทาภายนอกและรับประทานเท่านั้น: การทดลอง phase IIb สำหรับแผลเรื้อรังที่ขาจากหลอดเลือดดำซึ่งไม่พบผลในการวิเคราะห์หลัก การทดลองสำหรับแผลเท้าเบาหวาน และการทดลองแบบสุ่มของสูตรรีคอมบิแนนท์ชนิดรับประทานใน COVID-19 ไม่มีข้อมูลในมนุษย์สำหรับการให้ทางระบบหรือการฉีด
ความสมบูรณ์ของหลักฐาน	ยาที่ได้รับการอนุมัติ ได้รับการจดทะเบียนเป็นยาปรับภูมิคุ้มกันแบบใช้ตามใบสั่งแพทย์ในหลายประเทศ โดยหลักสำหรับตับอักเสบบีเรื้อรังและเป็นสารเสริมฤทธิ์ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและมะเร็งวิทยา แม้ว่าจะไม่ได้รับการอนุมัติจาก FDA หรือ EMA	ระยะทางคลินิกเบื้องต้น มีการทดลองแบบมีกลุ่มควบคุมแต่เฉพาะสูตรชนิดทาภายนอกและรับประทานเท่านั้น และไม่มีผลิตภัณฑ์ LL-37 ใดได้รับการอนุมัติในเขตอำนาจศาลใดๆ
ทิศทางของคำถามด้านความปลอดภัยที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข	คำถามที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขเกี่ยวข้องกับประสิทธิผลมากกว่าอันตราย: การทดลองขนาดใหญ่รายงานความสามารถในการทนต่อยาที่ยอมรับได้ในขณะที่ล้มเหลวในการแสดงประโยชน์ด้านอัตราการเสียชีวิต และสัญญาณรวมจากการวิเคราะห์อภิมานอ่อนแอลงเมื่อจำกัดการวิเคราะห์เฉพาะการทดลองหลายศูนย์ที่มีคุณภาพสูง	คำถามที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขเป็นเรื่องกลไก LL-37 ได้รับการบันทึกว่าเป็นตัวขับเคลื่อนทางพยาธิวิทยาในโรคโรซาเซีย โรคสะเก็ดเงิน และหลอดเลือดแข็งตัว เช่นเดียวกับเป็นตัวกระทำของการป้องกันร่างกาย และการสลับระหว่างพฤติกรรมปกป้องและการอักเสบตามความเข้มข้นและบริบทไม่ได้รับการอธิบายลักษณะอย่างเพียงพอ
พื้นฐานของการอ้างสิทธิ์ทางการตลาดส่วนใหญ่	การอนุมานจากข้อบ่งใช้ที่ได้รับการอนุมัติสำหรับโรคติดเชื้อและมะเร็งวิทยาไปสู่การสนับสนุนภูมิคุ้มกันทั่วไปและการชะลอวัยที่มีสุขภาพดี ซึ่งไม่มีการทดลองแบบมีกลุ่มควบคุมในมนุษย์ได้ดำเนินการ	การอนุมานจากข้อมูลต้านจุลชีพและต้านไบโอฟิล์มในหลอดทดลอง และจากชีววิทยาการแสดงออกที่ขับเคลื่อนโดย vitamin D ไปสู่การใช้แบบฉีดในมนุษย์ ซึ่งเป็นเส้นทางที่ยังไม่มีการตีพิมพ์ข้อมูลทางคลินิก

สิ่งที่หลักฐานสนับสนุน

และสิ่งที่ไม่สนับสนุน

ไม่มีสิ่งใดในบันทึกที่ตีพิมพ์แล้วที่แสดงให้เห็นว่าเปปไทด์ทั้งสองนี้เปรียบเทียบกันอย่างไร เพราะไม่มีการทดลองใดที่ให้สารทั้งสองแบบเคียงข้างกัน บทความที่กล่าวถึงทั้งสองทำสิ่งอื่น: ส่วนสั้นๆ ถูกตัดออกจากลำดับแต่ละอันและเชื่อมต่อเข้าเป็นเปปไทด์ไคเมริกเดียว และแม้แต่ในการศึกษาเหล่านั้นก็ไม่ได้ใช้เปปไทด์ต้นแบบเป็นกลุ่มเปรียบเทียบ ดังนั้นงานไคเมราจึงไม่ได้บอกอะไรเกี่ยวกับวิธีที่ thymosin alpha-1 ที่สมบูรณ์และ LL-37 ที่สมบูรณ์วัดเทียบกัน วรรณกรรมที่แยกกันนั้นไม่สมดุลมากกว่าจะขัดแย้งกัน Thymosin alpha-1 มีบันทึกทางคลินิกที่แข็งแกร่งกว่าตามระดับการออกแบบ โดยมีการทดลองแบบมีกลุ่มควบคุมมากกว่าสามสิบการทดลองและได้รับการจดทะเบียนเป็นสารปรับเปลี่ยนภูมิคุ้มกันที่ต้องมีใบสั่งแพทย์ในหลายประเทศ แต่การทดลองที่ใหญ่ที่สุดและเข้มงวดที่สุดพบว่าไม่มีประโยชน์ต่อการลดอัตราการตายใน sepsis และไม่มีการทดลองใดที่ทดสอบมันเป็นการแทรกแซงเพื่ออายุยืนหรือการสนับสนุนภูมิคุ้มกันทั่วไป LL-37 มีวรรณกรรมเชิงกลไกที่ใหญ่กว่ามากและมีชีววิทยาต้านจุลชีพที่บันทึกไว้อย่างชัดเจน แต่หลักฐานจากมนุษย์ที่มีกลุ่มควบคุมจำกัดอยู่แค่สูตรทาและรับประทาน การทดลองที่ใหญ่ที่สุดในจำนวนนั้นให้ผลเชิงลบในการวิเคราะห์หลัก และเปปไทด์เดียวกันนี้ถูกบรรยายในวรรณกรรมว่าเป็นตัวขับเคลื่อนโรคผิวหนังและหลอดเลือดที่มีการอักเสบ

คำถามที่พบบ่อย

มีการศึกษาใดให้ทั้ง thymosin alpha-1 และ LL-37 แก่อาสาสมัครกลุ่มเดียวกันหรือไม่: ไม่พบการศึกษาดังกล่าวใน PubMed หรือ Europe PMC ผลงานตีพิมพ์ที่เกี่ยวข้องกับเพปไทด์ทั้งสองแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม กลุ่มหนึ่งคือโปรแกรมเพปไทด์ไคเมริกที่เอาส่วนสั้นของทั้งสองลำดับมาเชื่อมเป็นโมเลกุลเดียว และทดสอบเฉพาะโมเลกุลนั้นเท่านั้น อีกกลุ่มประกอบด้วยบทวิจารณ์เกี่ยวกับเพปไทด์ป้องกันร่างกาย การบำบัดภูมิคุ้มกันในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด เภสัชวิทยาของเพปไทด์ต้านจุลชีพ และภูมิทัศน์การทดลองทางคลินิก COVID-19 ที่อธิบายตัวแทนทั้งสองในส่วนติดกัน ทั้งสองกลุ่มไม่ได้สร้างข้อมูลประสิทธิภาพเปรียบเทียบสำหรับเพปไทด์ที่สมบูรณ์
LL-37-Talpha1 ไฮบริดคืออะไร และบอกอะไรเกี่ยวกับเพปไทด์ต้นแบบทั้งสองหรือไม่: เป็นเพปไทด์ฟิวชันที่ออกแบบขึ้น ย่อเป็น LTA หรือ LTAa ขึ้นอยู่กับบทความ สร้างโดยการเชื่อมส่วนหนึ่งของ LL-37 เข้ากับศูนย์กลางที่มีฤทธิ์ของ thymosin alpha-1 รายงานว่าทำให้ lipopolysaccharide เป็นกลาง จับเชิงซ้อน TLR4/MD-2 และลดไซโตไคน์อักเสบในการทดสอบเซลล์และในแบบจำลองหนูของการอักเสบลำไส้และการกดภูมิคุ้มกันที่เกิดจาก cyclophosphamide เนื่องจากเพปไทด์ต้นแบบไม่ได้รับการทดสอบเป็นกลุ่มแยก ผลลัพธ์เหล่านั้นอธิบายคุณสมบัติของโมเลกุลใหม่มากกว่าฤทธิ์สัมพัทธ์ของเพปไทด์ทั้งสองที่สืบทอดมา
เพปไทด์ตัวใดมีบันทึกที่แข็งแกร่งกว่าในการทดลองทางคลินิกที่มีกลุ่มควบคุมในมนุษย์: Thymosin alpha-1 ทั้งในแง่ระดับการออกแบบและปริมาณ ได้รับการศึกษาในการทดลองที่มีกลุ่มควบคุมมากกว่าสามสิบการทดลอง รวมถึงการทดลองภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดแบบสุ่มมีกลุ่มยาหลอกควบคุมระยะ 3 การทดลองตับอักเสบเฉียบพลันหลายศูนย์ และการศึกษาแบบสุ่มเกี่ยวกับตับอักเสบและมะเร็ง และได้จดทะเบียนเป็นยาที่ต้องมีใบสั่งแพทย์ในหลายประเทศ LL-37 มีการทดลองที่มีกลุ่มควบคุมจำนวนเล็กน้อยเท่านั้น ทั้งหมดใช้สูตรทาหรือรับประทาน และการทดลองที่ใหญ่ที่สุด คือการศึกษาแผลเรื้อรังจากเส้นเลือดขอดระยะ IIb ไม่พบการปรับปรุงการหายที่มีนัยสำคัญในการวิเคราะห์ปฐมภูมิ
ทำไม LL-37 จึงถูกอธิบายว่าทั้งป้องกันและเป็นอันตรายในวรรณกรรม: เนื่องจากพฤติกรรมที่เผยแพร่ขึ้นอยู่กับความเข้มข้น การจับกับตรับรับ ระยะของโรค และสภาพแวดล้อมเฉพาะที่ เปปไทด์ที่ฆ่าแบคทีเรีย ทำลาย biofilm และเรียกเซลล์ภูมิคุ้มกันได้รับการบันทึกไว้ว่าเป็นตัวขับเคลื่อนโรคใน rosacea ซึ่งการฉีดทำให้เกิดการอักเสบคล้าย rosacea ในหนู ใน psoriasis และใน atherosclerosis ซึ่งมันทำหน้าที่เป็น autoantigen และคอมเพล็กซ์ของมันกับ apolipoprotein B-100 สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคหลอดเลือดหัวใจ บทวิจารณ์ของ LL-37 ในโรคลำไส้ได้ระบุเงื่อนไขที่กิจกรรมของมันเปลี่ยนจากการป้องกันเป็นการก่อโรคโดยไม่ได้ระบุว่าเกณฑ์นั้นอยู่ที่ใด
เปปไทด์ทั้งสองทำงานกับส่วนเดียวกันของระบบภูมิคุ้มกันหรือไม่: ไม่ใช่ตามที่กลไกที่เผยแพร่อธิบายไว้ Thymosin alpha-1 ได้รับการอธิบายว่าทำงานผ่านการส่งสัญญาณ Toll-like receptor บน dendritic cell และ monocyte เพื่อมีอิทธิพลต่อการแบ่งความแตกต่างของเซลล์ T การผลิตจาก thymus และสมดุลของ cytokine ซึ่งเป็นชีววิทยาด้าน adaptive LL-37 ได้รับการอธิบายว่าเป็นตัวออกฤทธิ์ innate ที่ทำให้เยื่อหุ้มจุลินทรีย์มีความสามารถในการซึมผ่านได้ ทำให้ lipopolysaccharide เป็นกลาง และดึงดูด neutrophil monocyte และเซลล์ T ผ่าน FPR2/FPRL1 ความซ้อนทับที่วรรณกรรมบทวิจารณ์ระบุอยู่ในระดับของการส่งสัญญาณ Toll-like receptor และ nuclear factor-kappa B มากกว่าในเป้าหมายโมเลกุลที่ใช้ร่วมกัน

การศึกษา Thymosin Alpha-1 ทั้งหมด 16 ฉบับ การศึกษา LL-37 ทั้งหมด 17 ฉบับ

สำหรับการวิจัยเท่านั้น ไม่ใช้กับมนุษย์ ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย รักษา หรือป้องกันโรคใดๆ เนื้อหาในหน้านี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ และการเปรียบเทียบใดๆ ไม่ควรตีความเป็นคำแนะนำให้ใช้สารใดสารหนึ่ง

ตะกร้าของคุณ

Thymosin Alpha-1 เทียบกับ LL-37

ไม่มีการศึกษาที่เปรียบเทียบโดยตรง

บทความ 11 ฉบับที่ครอบคลุมทั้งสองอย่าง

Design and Development of a Novel Peptide for Treating Intestinal Inflammation

Development of a Highly Efficient Hybrid Peptide That Increases Immunomodulatory Activity Via the TLR4-Mediated Nuclear Factor-κB Signaling Pathway

Expression and Purification of Hybrid LL-37Tα1 Peptide in Pichia pastoris and Evaluation of Its Immunomodulatory and Anti-inflammatory Activities by LPS Neutralization

Antimicrobial peptides could antagonize uncontrolled inflammation via Toll-like 4 receptor

Host defense peptides as a new drug lead to a strategy for inflammatory bowel disease

A Comprehensive Overview of Antimicrobial Peptides: Broad-Spectrum Activity, Computational Approaches, and Applications

Targeting the immuno-inflammatory-microbial network: a key strategy for sepsis treatment

Sepsis-induced immunosuppression: mechanisms, diagnosis and current treatment options

Immunotherapies and immunomodulatory approaches in clinical trials - a mini review

Novel insights into the treatment of SARS-CoV-2 infection: An overview of current clinical trials

Therapeutic approaches using host defence peptides to tackle herpes virus infections

เปรียบเทียบแบบคู่ขนาน

และสิ่งที่ไม่สนับสนุน

คำถามที่พบบ่อย