5-Amino-1MQ
已发表研究与证据基础
5-Amino-1MQ (5-amino-1-methylquinolinium) 是一种细胞可透性小分子抑制剂，靶向烟酰胺 N-甲基转移酶 (NNMT)，该酶催化烟酰胺甲基化，从而消耗 S-腺苷甲硫氨酸并使烟酰胺偏离 NAD+ 补救途径。对该靶点的关注始于 2014 年《自然》杂志的一篇报告，该报告显示在脂肪组织和肝脏中反义敲低 NNMT 可保护小鼠免受饮食诱导的肥胖。后续工作在饮食诱导肥胖啮齿动物、衰老骨骼肌、肌肉减少症和外周动脉疾病模型中表征了 5-amino-1MQ 及相关喹啉抑制剂，同时开展了药物化学和抑制机制研究。已发表的证据基础完全是临床前研究；同行评审文献中尚未报告任何 5-amino-1MQ 的人体临床试验。
- 引用研究数
- 15
- 2023年后发表
- 8
- 最新论文
- 2026
- 最后审查日期
- 2026年8月
文献中的重复主题
- NNMT 抑制与 NAD+ 补救途径通量
- 脂肪组织 NNMT 表达与啮齿动物饮食诱导肥胖
- 骨骼肌干细胞功能、衰老肌肉再生与肌肉减少症
- S-腺苷甲硫氨酸消耗与多胺通量
- 1-甲基烟酰胺作为 NNMT 活性生物标志物
- 药物化学：选择性、膜通透性与抑制剂周转
- 啮齿动物模型中与热量限制或运动的联合应用
- 缺乏人体临床数据
化合物标识符
- CAS
- 685079-15-6
- PubChem
- 950107
15项已发表研究。
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- 01动物体内2025
Nicotinamide N-methyltransferase inhibition improves limb function in experimental peripheral artery disease
Dong G, et al. · Physiological Reports · 用 NNMT 抑制剂治疗的小鼠后肢缺血外周动脉疾病模型
NNMT 抑制剂治疗增强了后肢缺血小鼠的肌肉力量和跑步机表现。功能增益独立于灌注恢复而发生。
- 02动物体内2024
Identification of nicotinamide N-methyltransferase as a promising therapeutic target for sarcopenia
Liang R, et al. · Aging Cell · 患有年龄相关肌肉流失的衰老小鼠接受 NNMT 抑制治疗
NNMT 抑制改善了衰老小鼠的握力和肌肉质量。这些效应与骨骼肌中 NAD+ 水平增加和 AMPK 激活相关。
- 03动物体内2024
Nicotinamide N-methyltransferase inhibition mimics and boosts exercise-mediated improvements in muscle function in aged mice
Dimet-Wiley AL, et al. · Scientific Reports · 接受 NNMT 抑制剂治疗的衰老久坐和运动小鼠
NNMT 抑制在衰老久坐小鼠中产生了约 40% 的握力增益。当抑制剂与运动训练结合时，益处具有累加性。
- 04动物体内2024
Nicotinamide N-methyltransferase inhibition mitigates obesity-related metabolic dysfunction
Babula JJ, et al. · Diabetes, Obesity & Metabolism · 饮食诱导肥胖小鼠在剂量范围内给予 5-amino-1MQ (5A1MQ)
5-amino-1MQ 剂量依赖性地降低了饮食诱导肥胖小鼠的体重并改善了葡萄糖耐量。相对于载体治疗对照组，肝脏组织病理学也有所改善。
- 05动物体内2022
Novel tricyclic small molecule inhibitors of Nicotinamide N-methyltransferase for the treatment of metabolic disorders
Ruf S, et al. · Scientific Reports · 在体外和肥胖小鼠中评估的药物化学系列（先导化合物 JBSNF-000028）
三环 NNMT 抑制剂系列降低了 1-甲基烟酰胺水平，并改善了肥胖小鼠的胰岛素敏感性和体重。该工作将 NNMT 抑制剂化学类型扩展到喹啉支架之外。
- 06动物体内2021
Combined nicotinamide N-methyltransferase inhibition and reduced-calorie diet normalizes body composition and enhances metabolic benefits in obese mice
Sampson CM, et al. · Scientific Reports · 饮食诱导肥胖小鼠单独接受 NNMT 抑制剂、单独热量限制或两者联合
将 NNMT 抑制与低热量饮食相结合，比单独饮食更完全地使体成分和肝脏脂肪含量正常化。联合治疗产生的代谢改善大于任一单独干预。
- 07动物体内2019
Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle stem cells and improves regenerative capacity of aged skeletal muscle
Neelakantan H, et al. · Biochemical Pharmacology · 用小分子 NNMT 抑制剂处理的衰老小鼠骨骼肌和分离的肌肉干细胞
NNMT 抑制激活了衰老的肌肉干细胞，并改善了衰老骨骼肌的再生能力。损伤后收缩力恢复相对于对照组提高了约 70%。
- 08动物体内2018
Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice
Neelakantan H, et al. · Biochemical Pharmacology · 饮食诱导肥胖小鼠给予喹啉 NNMT 抑制剂 5-amino-1MQ
系统给予选择性、膜可透性 NNMT 抑制剂在不减少食物摄入的情况下降低了饮食诱导肥胖小鼠的体重和脂肪含量。治疗提高了脂肪组织 NAD+ 并抑制了脂肪生成基因表达。
- 09动物体内2018
A small molecule inhibitor of Nicotinamide N-methyltransferase for the treatment of metabolic disorders
Kannt A, et al. · Scientific Reports · 用 NNMT 抑制剂 JBSNF-000088 治疗的饮食诱导肥胖模型
该抑制剂降低了组织 1-甲基烟酰胺，减轻了体重并使肥胖啮齿动物的葡萄糖耐量正常化。该报告为 NNMT 作为代谢靶点提供了独立的药理学证实。
- 10动物体内2014
Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity
Kraus D, et al. · Nature · 饮食诱导肥胖小鼠脂肪组织和肝脏中 NNMT 的反义寡核苷酸敲低
NNMT 敲低保护小鼠免受饮食诱导的肥胖，并在不改变食物摄入的情况下增加能量消耗。作者将该效应归因于脂肪组织多胺通量增加以及 NAD+ 和 S-腺苷甲硫氨酸处理的改变，确立了 NNMT 作为代谢药物靶点的地位。
- 11体外2025
Mechanism and kinetics of turnover inhibitors of nicotinamide N-methyl transferase in vitro and in vivo
Akerud T, et al. · Journal of Biological Chemistry · 体外酶动力学和机制研究，并通过大鼠药理学证实
该研究报告某些 NNMT 抑制剂本身是底物，会发生酶促周转，生成比母体化合物更强效的甲基化代谢物抑制剂。大鼠实验表明该机制在体内运作。
- 12综述2026
Emerging opportunities for nicotinamide N-methyltransferase (NNMT) inhibitor clinical translation
Puleo N, et al. · Trends in Pharmacological Sciences · 关于 NNMT 抑制剂药理学、药物化学和转化前景的综述
该综述评估了 NNMT 抑制剂在糖尿病、肥胖、纤维化和癌症方面的治疗潜力，并总结了抑制剂设计的最新进展。它将临床转化定位为新兴而非既定的前景。
- 13综述2025
Nicotinamide N-Methyltransferase in Cardiovascular Diseases: Metabolic Regulator and Emerging Therapeutic Target
Jawaria, et al. · Biomolecules · 关于 NNMT 在心血管病理生理学中作用的叙述性综述
该综述描述了 NNMT 通过 NAD+ 耗竭和同型半胱氨酸升高对心血管疾病的贡献。它列举了 NNMT 抑制治疗益处的临床前证据，同时指出缺乏临床证实。
- 14综述2024
Nicotinamide N-methyltransferase (NNMT): a novel therapeutic target for metabolic syndrome
Sun WD, et al. · Frontiers in Pharmacology · 关于 NNMT 在肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和肝脂肪变性中作用的叙述性综述
该综述将 NNMT 表达升高与啮齿动物和人体组织研究中代谢综合征的特征联系起来。它总结了敲低和抑制剂数据，显示啮齿动物模型中能量消耗和胰岛素敏感性增强。
- 15综述2017
Nicotinamide N-Methyltransferase: More Than a Vitamin B3 Clearance Enzyme
Pissios P · Trends in Endocrinology and Metabolism · 关于 NNMT 在脂肪、肝脏和肿瘤组织中生物学作用的机制综述
该综述阐述了 NNMT 在维生素 B3 清除之外的作用，包括调节甲基化潜能和 NAD+ 可用性。它总结了将 NNMT 表达与肥胖、胰岛素抵抗和癌症代谢联系起来的证据。
这些证据未能证明的内容。
尚未发表任何 5-amino-1MQ 的人体临床试验；本资料集中的每项疗效发现均来自啮齿动物模型或体外酶学研究，同行评审文献中未表征人体药代动力学、口服生物利用度、安全性和剂量。持续 NNMT 抑制对甲基化潜能、多胺代谢和肿瘤生物学的长期后果也尚未明确，且尚无生物标志物对照的人体研究证实靶点参与。
关于该研究的常见问题。
- 什么是 5-Amino-1MQ？
5-Amino-1MQ 是一种膜可透性小分子，抑制烟酰胺 N-甲基转移酶 (NNMT)，该酶将甲基化代谢与 NAD+ 补救途径联系起来。与本目录中的大多数化合物不同，它不是肽。
- 为什么在代谢研究中研究 NNMT 抑制剂？
NNMT 同时消耗 S-腺苷甲硫氨酸和烟酰胺，因此其活性影响甲基供体可用性和 NAD+ 补救。小鼠中该酶的遗传敲低改变了脂肪组织 SAM 和 NAD+ 水平并改变了代谢表型，这促使研究人员寻找如 5-Amino-1MQ 等小分子抑制剂。
- 研究文献中出现了哪种给药途径？
已发表的临床前研究在啮齿动物中按每公斤体重经口给药，采用多周方案。5-Amino-1MQ 没有人体给药文献。
- 5-Amino-1MQ 是否在人体中进行过测试？
尚无 5-amino-1MQ 的人体临床试验发表。文献中的所有有效性发现均来自啮齿动物模型或体外酶学研究，人体药代动力学、口服生物利用度、安全性和给药方案在同行评审记录中均未表征。没有基于生物标志物对照的人体研究证实靶点参与，持续抑制 NNMT 对甲基化潜能、多胺代谢和肿瘤生物学的长期影响仍未解决。
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