AOD-9604 vs MOTS-C
AOD-9604 是一种合成的十六肽，复制了人生长激素 C 端脂解结构域，通常写作 hGH fragment 176-191，其药理学在 1993 年至 2001 年间通过啮齿动物肥胖模型得到阐明。MOTS-c 是一种 16 氨基酸的微蛋白，由线粒体 12S rRNA 基因编码，于 2015 年被鉴定为作用于 AMPK 和叶酸-蛋氨酸一碳代谢的逆行信号分子。两者均为 16 个残基长度，且均以代谢结局为市场定位，这就是它们如此频繁配对的原因。没有研究将它们一起给药，也没有研究在同时测试另一种化合物的设计中给药任一种。有两篇出版物涉及了这两种化合物：一篇 2026 年关于运动医学中已批准和未批准肽类的叙述性综述，以及 2026 年版反兴奋剂禁用物质年度综述，后者记录了每种化合物在世界反兴奋剂机构 2025 年禁用清单中的位置。两者均未进行给药，因此以下比较仍为间接比较。
没有研究直接比较过它们。
以下所有内容均来自使用不同模型、终点和物种的独立研究。这对结论构成实际限制，而非形式说明。
没有实验在同一设计中对任何物种同时给药 AOD-9604 和 MOTS-c。两篇经核实的出版物涉及了这两种化合物，但均未对任一种进行给药。Mendias 和 Awan 在 Sports Medicine 上发表的 2026 年叙述性综述阐述了十二种直接向患者销售的已批准和未批准肽类的药理学机制、安全性概况和监管状态，将 AOD-9604 和 MOTS-C 与 BPC-157、CJC-1295、follistatin-344、GHK-Cu、ipamorelin、sermorelin、SS-31、tesamorelin、thymosin beta-4 和 TB-500 列在一起。其结论适用于该组而非任一单个化合物：动物模型中常见有利的组织修复和代谢结局，严格的人类安全性数据稀缺，且存在严重伤害的潜在风险。Thevis、Kuuranne 和 Geyer 发表的 2026 年反兴奋剂禁用物质年度综述将两者均列入 2025 年禁用清单，AOD-9604 归入任何时间均禁用的生长激素类似物和片段类别，MOTS-c 作为新增示例归入代谢调节剂类别。两篇论文均为综述；均未产生比较性药理学数据。
涵盖两者的 2 篇文献
- 01综述2026
Safety and Efficacy of Approved and Unapproved Peptide Therapies for Musculoskeletal Injuries and Athletic Performance
Mendias CL, Awan TM · Sports Medicine · 对运动医学中直接向患者营销的十二种获批和未获批肽类的叙述性综述，其中包括AOD-9604和MOTS-C
该综述描述了所涵盖的每种化合物的药理机制、安全性概况和监管状态，将AOD-9604称为抗肥胖药物9604，将MOTS-C称为12S rRNA c型线粒体ORF。作者报告许多未获批肽类在动物模型中产生了有利的组织修复或代谢结果，而严格的人体安全性数据仍然稀缺，识别了对患者造成严重伤害的潜在可能，并讨论了安慰剂效应及其通过社交媒体放大作为感知疗效的中介作用。两种化合物均未被给药，且未相互比较。
- 02综述2026
Annual Banned-Substance Review 18th Edition-Analytical Approaches in Human Sports Drug Testing 2024/2025
Thevis M, Kuuranne T, Geyer H · Drug Testing and Analysis · 对2024年10月至2025年9月期间发表的反兴奋剂分析文献的年度调查，以世界反兴奋剂机构2025年禁用清单为框架
该综述记录了AOD-9604(标为hGH 176-191)属于任何时候均禁用的肽类激素类别中的生长激素类似物和片段，并指出被称为12S rRNA-c线粒体开放阅读框的肽类已作为新示例添加到2025年版禁用清单的代谢调节剂类别。该论文调查了检测方法和监管变化；两种化合物均未被给药。
对比数据。
| AOD-9604 | MOTS-C | |
|---|---|---|
| 证据成熟度 | 早期临床 | 仅临床前 |
| 此处引用的研究 | 17 | 15 |
| 2023年或之后发表 | 4 | 12 |
| 最新论文 | 2026 | 2026 |
| 序列和来源 | 对应于人生长激素 C 端结构域的合成 16 氨基酸肽，Tyr-hGH 177-191。它是核编码激素的片段，为研究和供应而合成制造。 | 由线粒体基因组内 12S rRNA 基因编码的 16 氨基酸微蛋白。它是内源性的，其表达在急性运动时上升，其编码区携带东亚特异性多态性 m.1382A>C，产生 K14Q 替换。 |
| 文献中描述的机制 | 脂肪组织脂质处理：啮齿动物中脂解增加、脂肪生成减少和脂肪氧化增加。结合实验表明与生长激素受体无相互作用，效应在 beta3-adrenergic receptor 敲除小鼠中持续存在，汇总的人类数据显示 IGF-1 无升高。 | 线粒体到细胞核的逆行信号传导：在鉴定论文中靶向叶酸-蛋氨酸一碳循环并激活 AMPK，在后续工作中直接结合并激活骨骼肌中的 casein kinase 2，在小鼠中显示的线粒体生物能效应依赖于完整的 PGC-1alpha 和 AMPK 信号传导。 |
| 证据基础规模 | 本库中有十七项经核实的研究，跨越 1993 年至 2026 年。该化合物的初级药理学集中在 1993 年至 2015 年间；此后的大多数记录是分析化学或叙述性综述，而非新实验。 | 本库中有十五项经核实的研究，跨越 2015 年至 2026 年，新的初级工作仍在出现，包括 2026 年发表的小鼠线粒体生物能学和人类观察性队列。 |
| 特征最明确的发现 | 在遗传性肥胖和饮食诱导肥胖啮齿动物中体重增加减少和脂肪氧化增加，由同一组在 2000 年和 2001 年左右的几篇论文中报告，该效应与生长激素受体结合以及完整生长激素的不良胰岛素敏感性效应分离。 | 在 2015 年鉴定论文中预防小鼠饮食诱导和年龄依赖性胰岛素抵抗，以及在 2021 年报告中给药后改善年轻、中年和老年小鼠的体能表现，该报告还记录了人类肌肉和血浆中运动诱导的内源性表达增加。 |
| 人类数据 | 2013 年对六项随机、双盲、安慰剂对照试验的汇总分析报告了安全性和耐受性、IGF-1 效应的缺失以及对口服葡萄糖耐量无负面影响。未发表独立的疗效试验，因此索引文献中缺乏人类体成分结局。 | 没有对照试验向人类给药该肽。人类数据为观察性：在急性冠脉综合征、肥胖、多囊卵巢综合征、脑瘫和糖尿病心力衰竭中测量的循环水平，加上跨三个东亚队列共 27,527 名参与者的基因型关联。 |
| 人类证据的方向 | 就其涉及范围而言一致，但狭窄。已发表的人类记录涉及该肽是否耐受以及是否干扰生长激素轴和葡萄糖指标，而非是否改变脂肪量。 | 不一致。循环水平在糖尿病和多囊卵巢综合征中被报告较低，但在肥胖和急性冠脉综合征中较高，且在一个队列中它们在外科减重后未发生变化。研究间检测标准化不同，因此该生物标志物的解释尚不确定。 |
| 报告的安全性信号 | 汇总的人体分析将耐受性描述为与安慰剂无法区分，在选定进行抗体检测的患者中未检测到抗AOD9604抗体。一份单独的非临床资料包报告了在Ames试验、染色体畸变试验和微核试验中均无遗传毒性，且在大鼠和食蟹猴的慢性口服给药中未发现一般安全性问题。 | 尚未进行人体给药，因此不存在人体安全性概况。啮齿动物文献未报告特征性不良信号，但免疫原性、药代动力学和人体长期效应尚未确立，2026年运动医学综述将其归入缺乏严格人体安全性数据的未批准肽类。 |
| 监管和反兴奋剂状态 | 在任何司法管辖区均无获批药物。被世界反兴奋剂机构列入任何时候均禁用的生长激素类似物和片段，具有经验证的尿液检测方法、已识别的代谢物、确认其不干扰生长激素同工型免疫分析，以及一份在查扣的无标签制剂中识别出该物质的病例报告。 | 在任何司法管辖区均无获批药物。作为新示例添加到2025年禁用清单的代谢调节剂类别，2019年发表了用于兴奋剂检测的质谱血浆检测方法。 |
以及不支持的结论。
涉及这两种化合物的出版物仅有一篇叙述性综述和一篇反兴奋剂调查，且均未进行任何给药，因此不存在比较性药理学结果。单独阅读时，这两份文档几乎是镜像。AOD-9604 具有更早、临床进展更深但本质上已封闭的记录：啮齿动物脂解药理学、来自六项安慰剂对照人体试验的汇总安全性和耐受性分析、非临床毒理学资料包，然后是近二十年中几乎所有新出版物均来自兴奋剂检测实验室而非任何测试其是否有效的研究者。MOTS-c 具有更新且仍在扩展的记录，具有明确的内源性作用、跨 AMPK、casein kinase 2 和 PGC-1alpha 的机制深度以及真正的人类参与，但该人类参与是对身体产生的分子的观察性测量，而非对给予任何人的分子的试验。一种具有人类安全性数据但无已发表疗效；另一种具有人类关联数据但完全无给药。两者均在运动中被禁用。
常见问题。
- 是否有任何研究对相同动物或相同参与者同时给予了AOD-9604和MOTS-c?
没有。对PubMed和Europe PMC全文的检索仅找到两篇同时提及两者的文献，且两篇均未给药任一化合物。一篇是2026年关于运动医学中获批和未获批肽类的叙述性综述,涵盖包括这两种在内的十二种化合物;另一篇是2026年禁用物质年度综述,记录了每种物质在2025年禁用清单中的位置。没有联合研究、没有比较疗效实验,也没有关于两者之间相互作用的已发表记录。
- 两者都是十六个氨基酸长。它们有关联吗?
仅在长度上相同。AOD-9604复制了人生长激素(一种核编码激素)的C端区域,并被合成为该序列的片段。MOTS-c编码于线粒体12S rRNA基因内部,由线粒体DNA翻译而来。它们没有序列同源性,没有共同的拟议受体或靶点,其文献引用了完全不同的机制途径。长度的巧合没有已报告的生物学意义。
- 哪一个有更强的人体证据?
两者都没有将化合物给予人体并产生可测量益处的证据。AOD-9604具有更强的人体安全性记录,因为一项汇总分析涵盖了六项随机、双盲、安慰剂对照试验,但该项目的任何疗效报告从未在索引期刊中发表。MOTS-c的文献总体上包含更多人类参与者,包括一项跨越27,527人的基因型荟萃分析,但所有这些研究都测量了内源性水平或基因型,而非给药该肽。
- 运动医学综述对这些化合物实际得出了什么结论?
它针对该类别而非针对任一化合物得出了结论。在综述十二种获批和未获批肽类时,作者报告许多未获批肽类在动物模型中显示出有利的组织修复或代谢结果,而严格的人体安全性数据仍然稀缺,并指出了对患者造成严重伤害的潜在可能。他们还讨论了安慰剂效应作为感知疗效的中介作用以及社交媒体在放大其中的作用,并为临床医生与患者讨论这些化合物提供了一个框架。
- 为什么MOTS-c是禁用清单的近期新增项,而AOD-9604已被列入多年?
禁用物质年度综述将MOTS-c记录为添加到2025年版的几个新示例之一,属于代谢调节剂类别,而AOD-9604长期以来出现在肽类激素类别的生长激素类似物和片段下。时间安排反映了每种化合物引起分析和监管关注的时机:AOD-9604的检测工作和免疫分析干扰测试可追溯到2013年以后,而MOTS-c的血浆检测方法于2019年发表。
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