AOD-9604 vs SLU-PP-332
AOD-9604 是一种合成的十六肽，对应于人生长激素的 C 端脂解结构域，在较早的文献中写作 hGH fragment 176-191。其临床前特性描述可追溯至 1993 年至 2001 年，它进入了人类肥胖试验，其汇总的安全性数据于 2013 年发表，而其近期文献主要集中在反兴奋剂分析化学方面。SLU-PP-332 是一种合成的小分子，是雌激素相关受体 ERRalpha、ERRbeta 和 ERRgamma 的泛激动剂，基于啮齿动物肌肉转录组学研究被描述为运动模拟剂，其证据基础仅限于临床前阶段。这两者被配对是因为两者都作为不依赖食欲抑制而起作用的减脂化合物被市场推广，并且因为两者现在都出现在运动药物检测讨论中。没有已发表的论文同时提及这两者。对 PubMed 和 Europe PMC 全文的检索未返回任何共享记录，包括在分别涵盖它们各自的反兴奋剂文献中。
没有研究直接比较过它们。
以下所有内容均来自使用不同模型、终点和物种的独立研究。这对结论构成实际限制，而非形式说明。
没有研究同时给予或测试 AOD-9604 和 SLU-PP-332，也没有出版物同时提及两者。检索在 PubMed 中通过标题和摘要进行，在 Europe PMC 中跨全文进行，第一种化合物使用 AOD9604 和 hGH fragment 176-191，第二种化合物使用 pan-ERR agonist、estrogen-related receptor 和 exercise mimetic。最可能出现共同引用的地方是反兴奋剂文献，因为两者都存在检测方法；年度禁用物质综述和涵盖 AOD9604 的多分析物兴奋剂筛查被逐一检查，其中没有一篇提及 SLU-PP-332，后者直到 2026 年才进入该文献。因此下面的比较始终是间接的，它将一种具有已发表人类安全性数据集的肽与一种尚未有人类接受过的小分子进行对比。
对比数据。
| AOD-9604 | SLU-PP-332 | |
|---|---|---|
| 证据成熟度 | 早期临床 | 仅临床前 |
| 此处引用的研究 | 17 | 13 |
| 2023年或之后发表 | 4 | 13 |
| 最新论文 | 2026 | 2026 |
| 序列和来源 | 一种合成的十六个残基的肽，复制了人生长激素的 C 端区域，因此其序列具有直接的内源性母体，尽管该片段本身是人工制造的。 | 一种无内源性对应物的合成小分子，通过药物化学开发以激活一个孤儿核受体家族。 |
| 文献中描述的机制 | 啮齿动物研究报告了脂肪组织中脂解活性增加和成脂活性降低，并伴有脂肪氧化增加，结合实验表明与生长激素受体无相互作用。效果在 beta3-肾上腺素能受体敲除小鼠中持续存在，表明脂解作用并非直接通过该受体介导。 | 在 ERRalpha、ERRbeta 和 ERRgamma 处的泛激动作用与 PGC-1 辅激活因子一起作用，据报道可驱动小鼠骨骼肌中的线粒体生物发生、脂肪酸氧化和急性有氧运动样转录程序，运动能力效果依赖于 ERRalpha。 |
| 证据基础的规模 | 本库中有十七项研究，跨越 1993 年至 2026 年，包括一项汇总的人类安全性分析、一个非临床毒理学包、啮齿动物和兔体内研究、分析化学和近期的叙述性综述。 | 本库中有十三项研究，全部自 2023 年起发表，包括啮齿动物体内研究、基于细胞的实验、药物化学和兴奋剂控制代谢物表征。 |
| 特征描述最充分的发现 | 肥胖啮齿动物中体重增加减少和脂肪氧化增加。在一项针对遗传性肥胖动物的慢性口服研究中，相对于对照组体重增加下降了超过 50%，据报道慢性治疗不会对胰岛素敏感性产生不良影响，与完整生长激素形成对比。 | 小鼠骨骼肌中跑步机耐力改善和急性运动样转录特征，伴有 IIa 型氧化纤维增加，以及肥胖小鼠中能量消耗增加、脂肪酸氧化增加和脂肪量减少。 |
| 人类数据 | 六项随机、双盲、安慰剂对照试验的汇总安全性和耐受性分析报告了对血清 IGF-1 无影响，在口服葡萄糖耐量测试中对碳水化合物代谢无负面影响，以及在受检患者中未检测到抗 AOD9604 抗体。没有疗效试验作为独立的经同行评审的报告发表。 | 无。唯一来源于人类的工作是 2025 年的一项试点研究，其中来自缺乏身体活动女性的原代成肌细胞在培养中进行了处理，作者声明没有参与者接受过该化合物给药。 |
| 证据成熟度 | 早期临床。人类试验已进行，其汇总的安全性结果已发表，但身体成分疗效尚未在索引期刊中得到独立重复。 | 仅限临床前。ClinicalTrials.gov 查询未返回任何研究，因此人类药代动力学、给药、疗效和安全性完全未确定。 |
| 原始研究的时效性 | 疗效文献主要是历史性的，集中在 1993 年至 2001 年之间，2015 年有一项兔骨关节炎研究。2022 年起的出版物是分析方法和叙述性综述，而非新的疗效研究。 | 时效性较新但为临床前。2026 年的产出包括结构-活性优化、关于相关口服类似物 SLU-PP-915 的工作，以及两项独立的体外代谢物研究，用于支持兴奋剂控制检测。 |
| 监管和反兴奋剂状态 | 无批准药物。一个涵盖遗传毒性试验以及大鼠和食蟹猴慢性口服毒理学的非临床包已发表，以支持食品成分地位，该肽已被经验证的尿液检测方法和年度禁用物质综述所涵盖。 | 没有获批产品，也没有市售制剂。两家2026年的实验室独立表征了其代谢产物，特别是因为该化合物被判定具有兴奋剂潜力，但它尚未出现在涵盖AOD9604的年度禁用物质审查中。 |
以及不支持的结论。
已发表记录中没有任何内容比较这两者，并且它们的证据基础在性质上而非仅在规模上彼此不同。AOD-9604 已在随机安慰剂对照试验中给予人类，并具有已发表的汇总安全性数据集，以及非临床毒理学包；它所缺乏的是任何经同行评审的疗效报告，因此针对它所声称的人体身体成分效果所依据的数据从未作为独立研究发表。SLU-PP-332 具有相反的特征：近期的、机制详尽的啮齿动物和细胞培养文献，具有明确定义的分子靶点，但完全没有人类暴露。两种化合物都未在已发表的、对照的人类试验中证明减脂效果，而这是最常引发比较的声称。两者都是反兴奋剂实验室的活跃关注对象，对于每一种，最新的工作都涉及如何检测它而非它的作用。
常见问题。
- AOD-9604是否曾在已发表的人体试验中显示出减重效果？
在独立的同行评审疗效报告中没有。文献中可获得的人体数据是六项随机、双盲、安慰剂对照试验的汇总安全性和耐受性分析，该分析针对耐受性、IGF-1和碳水化合物代谢，而非确立身体组成结局。身体组成结果尚未在索引期刊中得到独立重复。该肽流传的体重和脂肪氧化发现来自1993年至2001年间发表的肥胖啮齿动物研究。
- 为什么SLU-PP-332被描述为运动模拟物而AOD-9604不是？
这些描述来自不同类型的测量。据报道，SLU-PP-332在小鼠骨骼肌中诱导了急性有氧运动样转录特征，增加了IIa型氧化纤维并改善了跑步机耐力，因此该术语描述了与训练基因表达反应的相似性。AOD-9604则是在脂肪组织终点上被表征的，报告了脂肪分解和脂肪氧化的增加以及脂肪生成的减少，且没有研究报告过其运动样转录反应。
- 它们中的任何一个是否影响IGF-1或生长激素轴？
对于AOD-9604，已发表的立场是它不影响。汇总的人体分析报告显示对血清IGF-1无影响，啮齿动物结合实验表明该片段不与生长激素受体相互作用，且在beta3-肾上腺素能受体敲除小鼠中脂肪分解效应持续存在。对于SLU-PP-332，该问题尚未得到解决：其已发表的药理学涉及核受体激活、线粒体生物发生和脂肪酸氧化，没有研究报告生长激素或IGF-1测量。
- 关于每种化合物的安全性已知些什么？
不对称性很大。对于AOD-9604，一项非临床套组报告显示在Ames、染色体畸变和微核试验中无遗传毒性活性，并描述大鼠和食蟹猴的慢性口服给药通常是安全的，同时还有汇总的人体耐受性分析。对于SLU-PP-332，一项2026年对临床前研究的系统综述报告称，在调查的啮齿动物模型中未发现明显毒性，但长期毒性、致癌性和生殖影响尚未得到表征，且不存在人体安全性数据。
- 两种化合物在运动药物检测中都可检测到吗？
两者都有已发表的检测工作，处于不同的成熟阶段。2015年报告了一种经验证的AOD9604尿液检测方法，确定了六种代谢产物，其中一种比母肽稳定得多，被提议作为更长窗口期的靶标，且该肽出现在年度禁用物质审查中。对于SLU-PP-332，两家独立实验室在2026年表征了体外代谢产物并提出了分析靶标，但这项工作较新，该化合物尚未进入禁用物质审查文献。
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