LL-37
已发表研究与证据基础
LL-37是唯一的人类cathelicidin抗菌肽，是一种由37个残基组成的两亲性α-螺旋肽，通过CAMP基因编码的hCAP18前体蛋白水解切割释放。它由中性粒细胞、单核细胞和上皮细胞表达，受1,25-二羟维生素D3转录诱导，通过直接破坏微生物膜通透性、中和脂多糖以及受体介导的趋化和免疫调节发挥作用。其生物学效应强烈依赖于浓度和环境，LL-37升高被认为是玫瑰痤疮、银屑病和动脉粥样硬化的致病驱动因素以及宿主防御效应因子。绝大多数文献为体外或动物研究；人体干预数据仅限于少数局部和口服制剂。
- 引用研究数
- 17
- 2023年后发表
- 13
- 最新论文
- 2026
- 最后审查日期
- 2026年8月
文献中的重复主题
- 抗菌和抗生物膜活性
- 维生素D驱动的CAMP基因诱导
- LPS中和
- 通过FPR2/FPRL1的趋化作用
- 伤口愈合和血管生成
- 玫瑰痤疮和银屑病炎症
- 抗病毒活性
- 中性粒细胞胞外陷阱
- 动脉粥样硬化自身抗原
- 工程化LL-37类似物和ceragenins
化合物标识符
- CAS
- 154947-66-7
- PubChem
- 16198951
17项已发表研究。
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- 01系统综述2026
Cathelicidin antimicrobial peptides: current progress and future prospects in immunotherapy
Ding A, et al. · Developmental and Comparative Immunology · 关于cathelicidin结构、生物学和临床转化的系统综述
该综述编目了cathelicidin肽的分子结构、细胞来源和机制，以及它们在感染性和非感染性疾病临床应用方面的进展。作者指出，尽管抗生素耐药性推动了日益增长的兴趣，但当前候选药物的局限性限制了转化。
- 02人体临床2026
LL-37-ApoB-100 Complex Serves as a Biomarker of Coronary Artery Disease
Fang Y, et al. · Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology · 观察性病例对照研究，1103名接受冠状动脉造影的患者来自两个独立中心，辅以表面等离子体共振和Apoe-/-小鼠研究
循环LL-37-ApoB-100复合物与造影疾病严重程度相关(Gensini评分r = 0.60)，并以0.82的AUC区分阻塞性冠状动脉疾病。在调整脂质和临床指标后，升高水平仍是独立预测因素(调整后OR 6.51，95% CI 4.34至9.77)。
- 03人体临床2026
Adaptive immune response to the autoantigen LL-37 differentiates atherosclerotic cardiovascular disease phenotypes
Dimayuga PC, et al. · Clinical & Translational Immunology · 对心肌梗死、卒中或周围动脉疾病后稳定动脉粥样硬化性心血管疾病患者的PBMCs和血浆进行的观察性免疫表型研究
LL-37在心肌梗死后患者中引发CD4+CD25+CD134+ T细胞反应增加，而CD8+反应在周围动脉疾病中降低。LL-37 IgG免疫复合物在各疾病表型中升高，仅在梗死后血浆中与天然LDL发生交叉反应。
- 04人体临床2023
Efficacy and safety of Oral LL-37 against the Omicron BA.5.1.3 variant of SARS-COV-2: A randomized trial
Zhao Y, et al. · Journal of Medical Virology · 开放标签随机安慰剂对照单中心试验，238名成人COVID-19住院患者，重组LL-37乳酸乳球菌口服制剂
当在确诊后六天内开始使用时，口服LL-37相对于安慰剂缩短了SARS-CoV-2 RNA转阴时间(9.80 +/- 2.67天对比14.04 +/- 5.89天，p < 0.01)。获益集中在早期治疗，调整后的风险比为6.28 (95% CI 3.63至10.85)，优于较晚开始治疗。
- 05人体临床2023
Efficacy of LL-37 cream in enhancing healing of diabetic foot ulcer: a randomized double-blind controlled trial
Miranda E, et al. · Archives of Dermatological Research · 随机双盲安慰剂对照试验，轻度感染的糖尿病足溃疡，局部LL-37乳膏每周两次持续4周(NCT04098562)
LL-37组的肉芽指数在第7、14、21和28天增加更多(p = 0.031、0.009、0.006和0.037)。与安慰剂相比，LL-37乳膏未显著降低IL-1alpha、TNF-alpha或需氧菌定植。
- 06人体临床2021
Evaluation of LL-37 in healing of hard-to-heal venous leg ulcers: A multicentric prospective randomized placebo-controlled clinical trial
Mahlapuu M, et al. · Wound Repair and Regeneration · IIb期双盲随机安慰剂对照试验(HEAL LL-37)，148名难愈合静脉性腿部溃疡患者，局部LL-37浓度为0.5或1.6 mg/mL
对整个队列的疗效分析发现，LL-37相对于安慰剂在愈合方面没有显著改善。一项事后亚组分析显示，面积至少10 cm2的伤口在多项愈合参数上有所改善，且该药物在两种剂量强度下耐受性良好。
- 07动物体内2026
Serine protease HtrA promotes Campylobacter jejuni intestinal colonization through degrading antimicrobial peptide LL-37
Li X, et al. · Science Advances · 空肠弯曲杆菌细菌遗传学与小鼠肠道定植实验
LL-37暴露激活了调节因子NssR，上调htrA，其分泌的蛋白酶在Ile20-Val21位点切割LL-37并消除抗菌活性。不可切割的LL-37变体显示出增强的抗菌活性，并促进小鼠体内细菌清除。
- 08动物体内2026
Immunomodulatory Effects of Poly-D,L-Lactic Acid on LL-37-Driven Rosacea-like Inflammation via Suppression of mTORC1 Signaling
Byun KA, et al. · International Journal of Molecular Sciences · LL-37 注射的酒渣鼻样皮肤炎症小鼠模型
LL-37 注射降低了 IL-10 和 pSTAT3,同时增加了 TLR2/KLK5/LL-37 放大、NF-kappaB、VEGF 和 NLRP3 炎症小体信号传导,再现了酒渣鼻样疾病。聚-D,L-乳酸部分恢复了 STAT3/DDIT4-AMPK 模式,抑制了 mTORC1 并减少了病灶面积。
- 09动物体内2025
A pilot study of healing critical-sized calvarial defects by LL-37-generated monoosteophils
Le K, et al. · Frontiers in Bioengineering and Biotechnology · 使用LL-37从单核细胞分化的单核成骨细胞的临界尺寸颅骨缺损模型
LL-37生成的单核成骨细胞形成了经SEM/EDS证实的含羟基磷灰石的细胞内结节，并在初步实验中填充了大型颅骨缺损。作者报告骨修复功能需要细胞内羟基磷灰石的形成。
- 10动物体内2024
Cathelicidin LL-37 promotes wound healing in diabetic mice by regulating TFEB-dependent autophagy
Xi L, et al. · Peptides · 糖尿病小鼠伤口模型，在高糖条件下进行HaCaT角质形成细胞实验
LL-37加速了糖尿病小鼠的伤口闭合，该效应被自噬抑制剂3-MA逆转。从机制上讲，LL-37驱动TFEB核转位并上调ATG5、ATG7和beclin 1，TFEB敲低消除了对角质形成细胞迁移的促进作用。
- 11体外2026
Human cathelicidin peptide LL-37 compacts nucleic acids and alters neutrophil extracellular trap structure
Zielke C, et al. · Scientific Reports · LL-37与核酸和分离的中性粒细胞胞外陷阱的生物物理学研究
LL-37通过其阳离子侧链与磷酸二酯主链之间的静电相互作用将双链DNA浓缩成约150 nm的颗粒，该过程需要肽的两亲性α-螺旋结构。高浓度LL-37显著减少了NET的投影面积。
- 12体外2026
LL-37 Inhibits EV71 Infection by Upregulating STAC via the EGFR-ERK Signaling Pathway
Zhang J, et al. · Viruses · 肠道病毒71感染的细胞培养模型，结合转录组学和shRNA敲低
LL-37 抑制了肠道病毒71型蛋白表达和感染滴度,主要作用于病毒进入后阶段。该效应通过 EGFR-ERK 依赖性上调 SH3 和富含半胱氨酸结构域蛋白 Stac 介导,因为 Stac 沉默增强了感染,而过表达则减少了感染。
- 13体外2008
Human host defense peptide LL-37 prevents bacterial biofilm formation
Overhage J, et al. · Infection and Immunity · 铜绿假单胞菌生物膜检测与微阵列转录组学
LL-37 在远低于其 64 microgram/mL 最小抑菌浓度的浓度下抑制了生物膜形成并破坏了预先形成的铜绿假单胞菌生物膜。它通过减少细菌附着、刺激抽搐运动和下调 Las 和 Rhl 群体感应系统起作用。
- 14体外2004
Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression
Wang TT, et al. · Journal of Immunology · 人角质形成细胞、单核细胞、中性粒细胞和细胞系
研究显示 CAMP 和 defensin beta 2 基因含有介导 1,25(OH)2D3 依赖性转录的共有维生素 D 应答元件,在中性粒细胞中与 LPS 协同诱导。处理后的细胞分泌了针对包括铜绿假单胞菌在内的病原体的增强抗微生物活性。
- 15体外2000
LL-37, the neutrophil granule- and epithelial cell-derived cathelicidin, utilizes formyl peptide receptor-like 1 (FPRL1) as a receptor to chemoattract human peripheral blood neutrophils, monocytes, and T cells
De Yang, et al. · Journal of Experimental Medicine · 人单核细胞、中性粒细胞和 T 细胞以及 FPRL1 转染的 HEK293 细胞
LL-37 对人单核细胞、中性粒细胞和 T 淋巴细胞具有趋化作用,并在 FPRL1 转染细胞中诱导钙动员,该效应被 FPRL1 特异性激动剂交叉脱敏。这确立了 LL-37 通过受体介导的免疫学作用,有别于直接杀微生物作用。
- 16综述2026
LL-37: Biological Mechanisms and Emerging Therapeutic Applications in Intestinal Disease
Liu Q, et al. · Immunity, Inflammation and Disease · 关于LL-37在肠道免疫轴中作用的叙述性综述
该综述将LL-37描述为通过抗菌、免疫调节和组织修复功能维持肠道稳态，其作用方向取决于肽浓度、受体结合、疾病阶段和局部微环境。它阐述了LL-37活性在炎症性肠病和结直肠癌中从保护性转为致病性的条件。
- 17综述2026
Exploring the role of cathelicidin LL-37 and ceragenins in wound healing processes
Łuckiewicz M, et al. · European Journal of Pharmacology · 关于抗菌肽和合成ceragenin类似物在伤口愈合中作用的叙述性综述
该综述总结了LL-37和ceragenins支持愈合的机制，包括预防感染的抗菌作用以及促进细胞迁移和增殖。它将这些试剂定位为慢性伤口和增生性瘢痕管理的候选药物，而非已确立的疗法。
这些证据未能证明的内容。
目前没有获批的LL-37产品，也没有关于全身或注射给药的人体数据；唯一的对照人体试验使用局部或口服制剂，其中最大的研究即HEAL LL-37静脉性腿部溃疡IIb期试验在主要分析中结果为阴性。LL-37同时被认为是玫瑰痤疮、银屑病和动脉粥样硬化的致病驱动因素，因此其浓度和环境依赖的保护性与炎症性行为之间的转换尚未得到充分表征，人体药代动力学、剂量反应和长期安全性尚未确立。
关于该研究的常见问题。
- 什么是 LL-37?
LL-37 是唯一的人源 cathelicidin 衍生抗微生物肽。它从前体蛋白 hCAP-18 裂解而来,后者储存于中性粒细胞颗粒中并由上皮细胞表达,其命名源于其两个前导亮氨酸残基和 37 个氨基酸的长度。
- LL-37 是抗生素吗?
文献中将其描述为具有直接破坏细菌膜活性的宿主防御肽,这与临床抗生素不同。任何地方均无 LL-37 产品被批准作为抗感染药物,本页面的研究材料不供应也不用于治疗感染。
- LL-37 与 KPV 有何不同?
两者均出现在炎症和屏障组织研究中,但在结构上无关。LL-37 是源自人 cathelicidin 的 37 个氨基酸阳离子螺旋肽,研究其膜和宿主防御活性;KPV 是 alpha-MSH 的三肽 C 末端片段,研究其 melanocortin 通路信号传导。
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