DSIP vs Selank
El péptido inductor del sueño delta es el nonapéptido Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu, aislado en 1977 de la sangre venosa cerebral de conejos inducidos al sueño y aún sin gen, proteína precursora o receptor identificado. Selank es el heptapéptido sintético Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, derivado del tetrapéptido inmunomodulador tuftsin y desarrollado en el Instituto de Genética Molecular de Moscú como péptido ansiolítico. Ambos se venden como péptidos de investigación de tradición rusa y comúnmente se combinan en material de proveedores, uno presentado como agente del sueño y el otro como ansiolítico. Ningún estudio publicado los ha administrado juntos, comparado o medido uno contra el otro. Las cuatro publicaciones que abordan ambos son revisiones y estudios de desarrollo nacional que los listan como entradas separadas en el mismo catálogo de péptidos. Cualquier comparación descansa por tanto en dos literaturas independientes separadas por décadas, especies, variables de resultado y grupos de investigación.
Ningún estudio los ha comparado directamente.
Todo lo que sigue proviene de estudios separados que usaron modelos, puntos finales y especies diferentes. Esa es una limitación real sobre lo que se puede concluir, no una formalidad.
Ningún estudio ha administrado el péptido inductor del sueño delta y Selank en el mismo experimento, y ninguno ha comparado sus efectos sobre el sueño, la ansiedad o cualquier otra variable de resultado. Las búsquedas en PubMed y Europe PMC devolvieron cuatro publicaciones que abordan ambos compuestos, todas ellas revisiones o artículos de clasificación. Un estudio de 2022 sobre el desarrollo biofarmacéutico de péptidos rusos listó Selank como ansiolítico y Deltaran, cuya secuencia es la del péptido inductor del sueño delta, como protector contra el estrés, como dos entradas separadas en una tabla de preparaciones peptídicas nacionales originales. Una revisión de 2026 sobre péptidos terapéuticos en condiciones estéticas, metabólicas y endocrinas los agrupó en una única categoría de neuromoduladores junto con Semax y Cerebrolysin, describiendo DSIP como un nonapéptido inyectado con vida media de minutos y Selank como un fragmento de tuftsin intranasal. Una revisión ortopédica de 2026 los asignó a diferentes grupos funcionales, el péptido inductor del sueño delta a agentes de sueño y recuperación y Selank a péptidos neuroactivos, y declaró claramente que faltan ensayos clínicos para la clase.
Las 4 publicaciones que cubren ambos
- 01Revisión2026
Therapeutic Peptides in Aesthetic, Metabolic and Endocrine Conditions: Effects, Safety, Clinical Applications, and Future Perspectives
Renke G, Chinellato L · International Journal of Molecular Sciences · revisión narrativa de 106 artículos, priorizando revisiones sistemáticas, metaanálisis y ensayos controlados aleatorizados
Ambos compuestos fueron ubicados en una categoría de neuromoduladores junto con Semax y Cerebrolysin. Delta sleep-inducing peptide fue descrito como un péptido de nueve aminoácidos encontrado en el hipotálamo y líquido cefalorraquídeo, nombrado por inducir sueño de ondas lentas en conejos, administrado por inyección y eliminado con una vida media de minutos. Selank fue descrito como un fragmento de tuftsin con propiedades ansiolíticas y nootrópicas reportadas sin sedación significativa, y como uno de los péptidos formulados para administración intranasal. Ninguno fue administrado y no se estableció comparación entre ellos.
- 02Revisión2022
Development of Peptide Biopharmaceuticals in Russia
Deigin VI, et al. · Pharmaceutics · revisión de la historia, química y clasificación clínico-farmacológica de fármacos peptídicos originales desarrollados en Rusia
La tabla de preparaciones peptídicas rusas originales de la revisión enumeró Selank, dado como L-threonyl-L-lysyl-L-prolyl-L-arginyl-L-prolylglycyl-L-proline, en la clase ansiolítica, y Deltaran, dado como tryptophanyl-alanyl-glycyl-glycyl-aspartyl-alanyl-seryl-glycyl-glutamic acid y por tanto la secuencia de delta sleep-inducing peptide, como un protector contra el estrés usado en adicción al alcohol. Los dos aparecieron como entradas separadas dentro de un programa nacional de desarrollo, y no se reportó ningún experimento que involucrara ambos.
- 03Revisión2026
Therapeutic Peptides in Orthopaedics: Applications, Challenges, and Future Directions
Rahman OF, Lee SJ, Seeds WA · Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons Global Research & Reviews · revisión narrativa de péptidos terapéuticos en recuperación ortopédica
Delta sleep-inducing peptide fue tabulado entre péptidos de sueño y recuperación, con liberación hipotalámica de hormona de crecimiento y biogénesis mitocondrial dados como sus vías propuestas, mientras que Selank fue tabulado entre péptidos neuroactivos actuando mediante señalización de BDNF, serotonina y dopamina y TrkB. La revisión describió Selank como aprobado en Rusia para el tratamiento de la ansiedad, y declaró que aunque los estudios preclínicos son prometedores actualmente existe una falta de ensayos clínicos en los péptidos cubiertos.
- 04Animal in vivo1998· Russian
[Peptide correction of disturbed relations in the central nervous system]
Popova NS, Kachalova LM, Ustinovskaia OV · Bulletin of Experimental Biology and Medicine (Biulleten' eksperimental'noi biologii i meditsiny) · gatos y perros; alteración inducida por penicilina y levodopa de la actividad cerebral evaluada mediante electroencefalografía, potenciales evocados y medición de acetilcolinesterasa y monoaminooxidasa cerebrales
El registro está indexado como un estudio comparativo cuyas sustancias incluyen delta sleep-inducing peptide y tuftsin, el tetrapéptido del cual Selank fue posteriormente derivado; Selank en sí no está entre los compuestos indexados. El registro de PubMed no contiene resumen, por lo que lo observado no puede resumirse a partir de él. Se incluye aquí porque es el único experimento localizado que administró delta sleep-inducing peptide junto con un péptido de la familia tuftsin.
Lado a lado.
| DSIP | Selank | |
|---|---|---|
| Madurez de la evidencia | Solo preclínico | Clínico temprano |
| Estudios citados aquí | 17 | 15 |
| Publicados en 2023 o después | 1 | 0 |
| Artículo más reciente | 2024 | 2022 |
| Secuencia y origen | Un nonapéptido, Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu, aislado en 1977 de la sangre venosa cerebral de conejos en sueño inducido. Su condición como factor endógeno del sueño está disputada en la literatura primaria en lugar de establecida. | Un heptapéptido sintético, Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, construido a partir del tetrapéptido inmunomodulador tuftsin con una extensión Pro-Gly-Pro, desarrollado en el Instituto de Genética Molecular de Moscú. Su péptido parental es un fragmento definido de la cadena pesada de inmunoglobulina G. |
| Mecanismo y objetivo molecular según se describe en la literatura | Ningún gen, proteína precursora o receptor ha sido identificado jamás para él, lo que una mini-revisión crítica de 2006 en el Journal of Neurochemistry describió como dejando la hipótesis del factor del sueño pobremente documentada y débil. Las acciones propuestas son amplias: modulación del estrés y del eje HPA, efectos antioxidantes y geroprotectores, y transporte a través de la barrera hematoencefálica. | Tampoco se ha identificado un receptor específico, pero se han medido tres mecanismos concretos: inhibición dependiente de la dosis de enzimas plasmáticas degradadoras de encefalina, expresión alterada de genes de neurotransmisión GABAérgica en corteza frontal de rata y en una línea de neuroblastoma humano, y cambios en BDNF hipocampal tras administración intranasal. |
| Tamaño y composición de la base de evidencia | Diecisiete estudios en esta biblioteca: ocho animales in vivo, siete clínicos humanos y dos revisiones. El trabajo humano está concentrado en los años ochenta y principios de los noventa, y las adiciones recientes son estudios de accidente cerebrovascular, estrés y administración de fármacos en roedores en lugar de ensayos de sueño. | Quince estudios en esta biblioteca: cinco clínicos humanos, cinco animales in vivo, tres in vitro y dos revisiones. Casi todo el corpus se origina en un pequeño grupo de laboratorios rusos, y está ausente la replicación occidental independiente. |
| Hallazgo mejor caracterizado | Un estudio de 1988 en ratas en los Proceedings of the National Academy of Sciences reportó evidencia vinculando el péptido con el sueño de onda lenta y la liberación de hormona del crecimiento asociada al sueño; sigue siendo la base mecanística citada con más frecuencia para las afirmaciones sobre el sueño, y es un estudio de inmunoneutralización y administración animal. | Inhibición de la hidrólisis enzimática de encefalina plasmática, reportada como dependiente de la dosis y más potente que bacitracina o puromicina, con vida media acortada de encefalina observada en condiciones basales en pacientes con ansiedad generalizada. Esto vincula una acción bioquímica medida con una población clínica. |
| Datos humanos | Más antiguos e inconsistentes. Un ensayo de polisomnografía doble ciego en insomnio crónico encontró solo efectos débiles, parcialmente atribuibles a cambios en el grupo placebo, y sus autores concluyeron que el tratamiento a corto plazo probablemente no sería de beneficio terapéutico importante. Un ensayo aleatorizado durante anestesia con isoflurano encontró que el péptido aligeró en lugar de profundizar la profundidad anestésica, contrario a la hipótesis. Las mediciones plasmáticas se correlacionaron negativamente con el sueño de onda lenta y REM. | Comparativos en lugar de controlados con placebo. Ensayos rusos en trastorno de ansiedad generalizada, neurastenia y trastornos de ansiedad fóbica y somatoformes compararon el péptido con medazepam o phenazepam, o lo añadieron a phenazepam, y reportaron efecto ansiolítico comparable con menos efectos adversos relacionados con benzodiazepinas. Un estudio con fMRI en estado de reposo controlado con placebo en voluntarios sanos reportó cambios de conectividad. |
| Madurez de la evidencia y estatus regulatorio | Solo preclínico. No existe ningún ensayo controlado aleatorizado moderno, no existe caracterización farmacocinética para vías no intravenosas, y ningún regulador de medicamentos lo ha aprobado en ninguna jurisdicción. | Fase clínica temprana. Existen ensayos en humanos, pero no se ha realizado ningún programa de Fase III y no se ha publicado ningún ensayo aleatorizado controlado con placebo fuera de Rusia. Una revisión ortopédica de 2026 describió el péptido como aprobado en Rusia para el tratamiento de la ansiedad. |
| Actualidad de la investigación primaria | Escasa pero continuada. El estudio primario más reciente es un experimento en ratones de 2024 sobre un péptido de fusión recombinante expresado en Pichia pastoris, y solo una de diecisiete entradas data de 2023 o posterior. | Estancada. El artículo de investigación primaria más reciente indexado en PubMed es un estudio de abstinencia de morfina en ratas de 2022, y ninguna entrada en esta biblioteca es más reciente que esa. |
| Base de la mayoría de afirmaciones de marketing | Extrapolación de la narrativa de descubrimiento de 1977 y del trabajo sobre sueño en conejos y ratas al uso subcutáneo en humanos, a pesar de que los ensayos en humanos utilizaron administración intravenosa y produjeron resultados de sueño inconsistentes. | Extrapolación de ensayos psiquiátricos comparativos rusos, publicados mayormente en una revista y no disponibles íntegramente fuera de fuentes en idioma ruso, a efectos cognitivos y sobre el estrés en adultos sanos, una aplicación que ningún ensayo ha probado. |
Y lo que no respalda.
La evidencia combinada no respalda ninguna clasificación de estos dos péptidos, porque nada los ha comparado jamás. Lo que sí respalda es una descripción de dos literaturas con formas opuestas. El péptido inductor del sueño delta tiene casi cincuenta años de estudio y aún ningún gen, precursor o receptor identificado, ensayos humanos pequeños, antiguos, intravenosos e inconsistentes, y un estudio aleatorizado de anestesia cuyo resultado contradijo la hipótesis del sueño. Selank tiene una literatura más pequeña y reciente con mecanismos medidos más claros, y ensayos humanos que reportaron efecto ansiolítico comparable a las benzodiazepinas con menos efectos adversos, pero esos ensayos fueron comparativos en lugar de controlados con placebo, provinieron de un grupo reducido de laboratorios rusos, y no han sido replicados independientemente. Ninguno de los dos compuestos tiene un ensayo aleatorizado controlado con placebo realizado según estándares regulatorios occidentales, ninguno tiene caracterización farmacocinética para las vías por las cuales se venden, y ningún estudio ha examinado si usarlos juntos cambia lo que cualquiera de ellos hace.
Preguntas frecuentes.
- ¿Algún estudio ha examinado DSIP y Selank tomados juntos?
No. Búsquedas en PubMed y Europe PMC no encontraron ningún experimento, en ninguna especie, que administrara ambos compuestos, ni ningún trabajo clínico o preclínico sobre su combinación. Las cuatro publicaciones que nombran ambos son revisiones que catalogan péptidos rusos o del mercado de investigación y enumeran los dos como entradas separadas, a veces en diferentes grupos funcionales. Las afirmaciones sobre una combinación de sueño y ansiedad no están basadas por tanto en datos publicados sobre la combinación; nada ha medido si uno altera el efecto, absorción o duración del otro.
- ¿Por qué delta sleep-inducing peptide sigue siendo descrito como no resuelto después de décadas de trabajo?
Porque la biología molecular básica nunca fue establecida. No se ha aislado ningún gen de DSIP, proteína precursora o receptor, lo que significa que no existe una vía confirmada mediante la cual el péptido actuaría y ninguna manera de demostrar interacción con el objetivo. Una mini-revisión de 2006 en el Journal of Neurochemistry concluyó que la hipótesis del factor del sueño estaba pobremente documentada y era débil, y señaló que ciertos análogos sintéticos, pero no el péptido en sí, promovieron sueño de ondas lentas en conejos y ratas.
- ¿Los ensayos de ansiedad de Selank muestran que funciona tan bien como una benzodiazepina?
Reportan efecto comparable, pero el diseño limita lo que eso significa. Los ensayos fueron estudios de comparador activo contra medazepam o phenazepam, o estudios complementarios junto con phenazepam, en lugar de ensayos controlados con placebo. Sin un brazo de placebo, una puntuación comparable en las escalas de Hamilton o Zung no separa el efecto del fármaco de la mejoría natural y la expectativa. Los ensayos también fueron realizados por un pequeño número de grupos rusos, publicados mayormente en una revista, y no han sido replicados en otro lugar.
- ¿Qué midieron realmente los estudios de sueño en humanos de DSIP?
Un ensayo doble ciego de pares emparejados en insomnio crónico utilizó polisomnografía y encontró mayor eficiencia del sueño y menor latencia del sueño, pero los efectos fueron débiles y parcialmente atribuibles al cambio en el grupo placebo, y los autores concluyeron que el tratamiento a corto plazo era poco probable que tuviera un beneficio terapéutico importante. Trabajo separado encontró niveles plasmáticos correlacionando positivamente con temperatura corporal y negativamente con REM y sueño de ondas lentas, un patrón opuesto al esperado de un factor circulante promotor del sueño.
- ¿Alguno de los péptidos sigue siendo investigado?
Ambos se han ralentizado, y Selank se ha ralentizado más. El artículo de investigación primaria de Selank más reciente indexado en PubMed es un estudio de abstinencia de morfina en ratas de 2022, sin nada más reciente desde entonces. Delta sleep-inducing peptide tiene una entrada de 2024, un estudio en ratones de un péptido de fusión recombinante producido en Pichia pastoris y probado en un modelo de insomnio inducido químicamente. En ambos casos la producción reciente es trabajo animal o de laboratorio, no ensayos clínicos, y no se localizó ningún ensayo moderno registrado de ninguno de los dos.
Solo para fines de investigación. No apto para consumo humano, diagnóstico, tratamiento o prevención de ninguna condición. Nada en esta página constituye consejo médico, y ninguna comparación aquí debe leerse como una recomendación de ninguno de los compuestos.