KPV
Investigación publicada y base de evidencia
KPV es el tripéptido C-terminal de la hormona estimulante de melanocitos alfa, alpha-MSH(11-13). Su base de evidencia es enteramente preclínica y se concentra en inflamación intestinal, donde la administración oral o rectal mediante el transportador de di/tripéptidos PepT1 redujo la gravedad de la colitis en modelos de roedores, y en aplicaciones tópicas o de protección de barrera en queratinocitos. Una proporción sustancial de la literatura reciente es ciencia de formulación (nanopartículas, hidrogeles, microagujas) en lugar de nueva farmacología. No existen ensayos en humanos de KPV para ninguna indicación.
- Estudios citados
- 15
- Publicados en 2023+
- 6
- Artículo más reciente
- 2026
- Última revisión
- ago 2026
Temas recurrentes en la literatura
- supresión de NF-kappaB y reducción de citoquinas
- captación intestinal mediada por PepT1
- colitis y reparación de la barrera intestinal
- protección de queratinocitos e inflamación cutánea
- actividad antimicrobiana de fragmentos de alpha-MSH
- sistemas de administración oral y tópica dirigida
Identificadores del compuesto
- CAS
- 67727-97-3
- PubChem
- 125672
Recomendado por un comité asesor de la FDA.
El 23–24 July 2026 el Comité Asesor de Formulación Farmacéutica de la FDA consideró KPV para la Lista 503A de Sustancias a Granel y recomendó su inclusión en un voto reportado de 8–6 with one abstention. Heard as KPV free base and KPV acetate, and recommended on a divided vote.
Esto no es una aprobación. El comité asesora; no decide. La recomendación no es vinculante, la FDA no ha completado el proceso de reglamentación que cambiaría formalmente algo, y la inclusión en la Lista 503A de Sustancias a Granel no equivale a la aprobación de un medicamento por la FDA. La lista también rige la formulación farmacéutica para pacientes, que es una actividad separada del suministro para uso exclusivo en investigación.
Lo que realmente hizo el voto asesor de julio de 2026 expone el proceso, los otros compuestos considerados y las cuatro cosas que el voto se reporta erróneamente como significando.
Qué es KPV, químicamente.
- Fórmula molecular
- C16H30N4O4
- Peso molecular
- 342.43 g/mol
- Número CAS
- 67727-97-3
- PubChem CID
- 125672
Estas cifras provienen del registro PubChem para este compuesto y describen la base libre. El péptido liofilizado normalmente se suministra como sal de acetato o trifluoroacetato y contiene agua residual, por lo que la masa de polvo en un vial no es la misma cantidad que sugeriría el peso molecular anterior. La pureza cromatográfica en un certificado de análisis tampoco resuelve esa diferencia — cómo leer un certificado de análisis explica por qué.
15 estudios publicados.
Ordenados por solidez del diseño del estudio, luego por antigüedad. Cada entrada enlaza a su registro fuente para que el hallazgo pueda verificarse contra el artículo en lugar de tomarse bajo nuestra palabra.
- 01Animal in vivo2024
KPV and RAPA Self-Assembled into Carrier-Free Nanodrugs for Vascular Calcification Therapy
Zhang L, et al. · Adv Healthc Mater · nanofármaco autoensamblado sin portador de KPV más rapamicina probado en modelos de calcificación vascular
KPV y rapamicina se autoensamblaron en un nanofármaco sin portador que redujo la calcificación vascular, evitando las limitaciones de baja carga farmacológica y seguridad de los portadores de nanomedicina convencionales.
- 02Animal in vivo2024
Growth Factors-Loaded Temperature-Sensitive Hydrogel as Biomimetic Mucus Attenuated Murine Ulcerative Colitis via Repairing the Mucosal Barriers
Li D, et al. · ACS Appl Mater Interfaces · colitis ulcerosa murina tratada con un hidrogel termosensible de poloxámero que contenía ácido hialurónico, galato de epigalocatequina-3, tripéptido KPV y factor de crecimiento epidérmico
El hidrogel mucoso biomimético que contenía KPV atenuó la colitis ulcerosa murina al reparar la barrera mucosa.
- 03Animal in vivo2021
Self-Cross-Linked Hydrogel of Cysteamine-Grafted gamma-Polyglutamic Acid Stabilized Tripeptide KPV for Alleviating TNBS-Induced Ulcerative Colitis in Rats
Sun J, et al. · ACS Biomater Sci Eng · colitis ulcerosa inducida por TNBS en ratas; KPV administrado rectalmente estabilizado en un hidrogel de ácido gamma-poliglutámico tiolado con autoentrecruzamiento
La solución de KPV libre fue inestable en administración rectal, lo que comprometió la eficacia; la formulación estabilizada en hidrogel alivió la colitis inducida por TNBS en ratas.
- 04Animal in vivo2021
In situ mucoadhesive hydrogel capturing tripeptide KPV: the anti-inflammatory, antibacterial and repairing effect on chemotherapy-induced oral mucositis
Shao W, et al. · Biomater Sci · modelo de mucositis oral inducida por quimioterapia tratado con un hidrogel PLGA-PEG-PLGA termosensible con galato de epigalocatequina-3 como potenciador de adhesión, cargado con KPV
El hidrogel mucoadhesivo cargado con KPV produjo efectos antiinflamatorios, antibacterianos y reparadores sobre la mucositis oral inducida por quimioterapia.
- 05Animal in vivo2017
Orally Targeted Delivery of Tripeptide KPV via Hyaluronic Acid-Functionalized Nanoparticles Efficiently Alleviates Ulcerative Colitis
Xiao B, et al. · Mol Ther · colitis ulcerosa murina; KPV cargado en nanopartículas poliméricas funcionalizadas con ácido hialurónico (~272 nm) administradas oralmente
Las nanopartículas funcionalizadas con ácido hialurónico mediaron la administración dirigida de KPV al tejido colónico inflamado y aliviaron la colitis ulcerosa en ratones de manera más efectiva que el péptido libre.
- 06Animal in vivo2016
Critical role of PepT1 in promoting colitis-associated cancer and therapeutic benefits of the anti-inflammatory PepT1-mediated tripeptide KPV in a murine model
Viennois E, et al. · Cell Mol Gastroenterol Hepatol · cáncer asociado a colitis inducido por AOM/DSS en ratones que sobreexpresaban PepT1 humano en células epiteliales intestinales y en ratones con knockout de PepT1
La expresión de PepT1 promovió el desarrollo de cáncer asociado a colitis, y el KPV transportado por PepT1 redujo la inflamación y la carga tumoral en el modelo murino.
- 07Animal in vivo2013
Single administration of tripeptide alpha-MSH(11-13) attenuates brain damage by reduced inflammation and apoptosis after experimental traumatic brain injury in mice
Schaible EV, et al. · PLoS One · lesión cerebral traumática experimental en ratones; administración única de alpha-MSH(11-13), con perfilado de mRNA de POMC, MC1R y MC4R
Una dosis única del tripéptido atenuó el daño cerebral después de lesión cerebral traumática experimental, con inflamación y apoptosis reducidas en relación con los controles.
- 08Animal in vivo2008
Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease
Kannengiesser K, et al. · Inflamm Bowel Dis · dos modelos murinos de inflamación intestinal, incluyendo colitis por sulfato de dextrano sódico
KPV redujo la inflamación intestinal en ambos modelos murinos, apoyando al tripéptido derivado de melanocortina como agente antiinflamatorio independiente de la secuencia completa de alpha-MSH.
- 09Animal in vivo2008
PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation
Dalmasso G, et al. · Gastroenterology · células epiteliales intestinales humanas Caco2 y células inmunes in vitro, más dos modelos de colitis en ratones
KPV entró en células epiteliales intestinales e inmunes mediante el transportador de di/tripéptidos PepT1, y esta captación mediada por transportador explicó su efecto antiinflamatorio en colitis murina. Esto estableció el mecanismo subyacente a la dosificación oral de KPV.
- 10Animal in vivo2003
Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides
Getting SJ, et al. · J Pharmacol Exp Ther · peritonitis inducida por cristales murina, comparando KPV con alpha-MSH, el péptido melanocortina central, un agonista MC3/MC4 y un agonista selectivo de MC1R
KPV sistémico redujo significativamente la acumulación de leucocitos en peritonitis inducida por cristales, al igual que alpha-MSH y el agonista MC3/MC4, mientras que el agonista selectivo de MC1R no lo hizo. Esto separó la acción antiinflamatoria de KPV de la señalización de MC1R.
- 11In vitro2026
KPV attenuates adipogenesis and lipid metabolism through modulation of ROS-mediated AKT/mTORC1/PPARgamma signaling
An SH, et al. · Tissue Cell · diferenciación de adipocitos inducida por MDI en preadipocitos 3T3-L1
KPV suprimió de manera dosis-dependiente la diferenciación de adipocitos, reduciendo con 100 ug/mL la intensidad de tinción con Oil Red O, mediante modulación de la señalización ROS-mediada AKT/mTORC1/PPARgamma.
- 12In vitro2026
Lysine-proline-valine peptide attenuates hepatic lipid accumulation through ROS-dependent regulation of the PPARgamma pathway in HepG2 cells
Lee JY, et al. · Cytotechnology · acumulación de lípidos inducida por ácido oleico en células epiteliales hepáticas HepG2
KPV redujo la deposición lipídica y el daño oxidativo inducidos por ácido oleico en células HepG2, con efectos mapeados a la regulación dependiente de ROS de la vía PPARgamma y la expresión de sintasa de ácidos grasos.
- 13In vitro2025
Lysine-Proline-Valine peptide mitigates fine dust-induced keratinocyte apoptosis and inflammation by regulating oxidative stress and modulating the MAPK/NF-kappaB pathway
Sung J, et al. · Tissue Cell · queratinocitos humanos HaCaT expuestos a material particulado fino (PM10)
PM10 suprimió la proliferación de HaCaT e indujo una respuesta proinflamatoria; KPV mitigó la apoptosis e inflamación resultantes al reducir el estrés oxidativo y modular la señalización MAPK/NF-kappaB.
- 14Revisión2025
Exploring the Role of Tripeptides in Wound Healing and Skin Regeneration: A Comprehensive Review
Adnan SB, et al. · Int J Med Sci · revisión de tripéptidos en cicatrización de heridas y regeneración cutánea
La revisión resumió cómo los péptidos cortos regulan la migración, proliferación y diferenciación celular durante la reparación tisular, y señaló que optimizar los resultados en heridas crónicas sigue siendo un desafío no resuelto.
- 15Revisión2008
Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases
Brzoska T, et al. · Endocr Rev · revisión de alpha-MSH y tripéptidos relacionados a través de la biología de receptores de melanocortina y enfermedad inflamatoria mediada por inmunidad
La revisión consolidó la evidencia de que alpha-MSH y sus tripéptidos C-terminales ejercen efectos protectores y antiinflamatorios mediante receptores de melanocortina centrales y periféricos y mediante efectos directos sobre células inmunes. Permanece como la referencia mecanística estándar para KPV.
Lo que esta evidencia no establece.
No se ha publicado ningún ensayo clínico en humanos de KPV para colitis, cicatrización de heridas, inflamación cutánea ni ninguna otra indicación, por lo que la dosis efectiva en humanos, la vía de administración y el perfil de seguridad son desconocidos. El KPV libre es inestable en administración acuosa y rectal, razón por la cual la mayoría de los trabajos recientes utilizan vehículos de administración diseñados en lugar del péptido simple vendido a consumidores; los resultados de esas formulaciones no se transfieren al KPV sin formular.
Preguntas comunes sobre la investigación.
- ¿Qué es KPV?
KPV es un péptido de tres aminoácidos — lisina, prolina, valina — que corresponde a los residuos 11–13 de la hormona estimulante de melanocitos alfa. Es el fragmento C-terminal mínimo de esa hormona que ha demostrado retener actividad antiinflamatoria en modelos publicados.
- ¿Por qué la literatura incluye protocolos orales?
KPV es un sustrato para PepT1, el transportador de di/tripéptidos expresado en células epiteliales e inmunes intestinales, por lo que puede ingresar a células diana después de administración oral. Los estudios de colitis explotan esa ruta directamente.
- ¿Cómo se relaciona KPV con alpha-MSH?
KPV es el tripéptido C-terminal de alpha-MSH. El interés investigativo se centra en el hecho de que retiene actividad antiinflamatoria en modelos mientras carece de la señalización pigmentaria de la hormona de longitud completa, y que parte de su efecto parece ser independiente de la señalización clásica de receptores de melanocortina.
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