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SLU-PP-332

Recherche publiée et base de preuves

SLU-PP-332 est un pan-agoniste synthétique de petite molécule des récepteurs apparentés aux œstrogènes (ERRalpha, ERRbeta et ERRgamma), une famille de récepteurs nucléaires orphelins qui agissent avec les coactivateurs PGC-1 pour réguler la biogenèse mitochondriale et le métabolisme oxydatif. Les travaux rapportés le caractérisent comme un « mimétique de l'exercice » parce qu'il reproduit une partie du programme transcriptionnel aigu de l'exercice aérobie dans le muscle squelettique de rongeurs, avec des effets publiés supplémentaires dans des modèles murins d'obésité induite par l'alimentation, d'insuffisance cardiaque par surcharge de pression et de vieillissement rénal. La base de preuves est uniquement préclinique : elle se compose d'études in vivo chez les rongeurs, de travaux sur cultures cellulaires, d'optimisation de chimie médicinale et de caractérisation analytique des métabolites pour le contrôle antidopage. Aucun essai clinique humain de SLU-PP-332 n'a été publié ou enregistré, et aucune donnée pharmacocinétique ou de sécurité humaine n'existe.

Études citées
13
Publiées 2023+
13
Article le plus récent
2026
Dernière révision
août 2026

Thèmes récurrents dans la littérature

  • Agonisme pan-ERR (ERRalpha/beta/gamma) et coactivation PGC-1alpha
  • Réponse transcriptionnelle mimétique de l'exercice dans le muscle squelettique
  • Biogenèse mitochondriale et oxydation des acides gras
  • Syndrome métabolique, obésité induite par l'alimentation et sensibilité à l'insuline chez les rongeurs
  • Métabolisme des acides gras cardiaques et modèles d'insuffisance cardiaque
  • Vieillissement rénal, inflammation et dysfonction mitochondriale
  • Régulation de l'autophagie via TFEB
  • Relation structure-activité et optimisation d'analogues (SLU-PP-915 et séries apparentées)
  • Détection antidopage et profilage des métabolites in vitro
  • Absence de données cliniques humaines

Identifiants du composé

Les preuves

13 études publiées.

Classées par rigueur du protocole d'étude, puis par date. Chaque entrée renvoie à sa source pour que les résultats puissent être vérifiés dans l'article plutôt que pris sur parole.

  1. 01Revue systématique2026

    Pharmacological Activation of ERRα/β/γ as an Exercise Mimetic: Potential Therapeutic Applications

    de Souza-Lima J, Astrosa-Martin BD, Galaz-Rodríguez CA, et al. · Revista Médica de Chile · Revue systématique de la littérature préclinique publiée de 2020 à 2024 sur les agonistes pan-ERR incluant SLU-PP-332

    La revue a conclu que les agonistes pan-ERR ont reproduit l'expression génique associée à l'exercice, augmenté l'oxydation des acides gras et amélioré les paramètres métaboliques dans les études précliniques examinées, sans toxicité évidente rapportée dans ces modèles. Toutes les preuves incluses étaient précliniques.

  2. 02Animal in vivo2026

    An orally active estrogen receptor-related receptor agonist, SLU-PP-915, enhances aerobic exercise capacity

    Billon C, Appourchaux K, Côté I, Burris TP · Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics · Souris ; AGONISTE ERR APPARENTÉ (SLU-PP-915, un analogue actif par voie orale) comparé à SLU-PP-332 intrapéritonéal

    Cette étude concerne l'agoniste ERR apparenté SLU-PP-915 plutôt que SLU-PP-332 lui-même. SLU-PP-915 administré par voie orale a amélioré la performance d'exercice aérobie chez les souris de manière comparable à SLU-PP-332 injecté et a induit le gène marqueur d'exercice aigu Ddit4, avec des effets additifs en parallèle de l'entraînement.

  3. 03Animal in vivo2024

    A Synthetic ERR Agonist Alleviates Metabolic Syndrome

    Billon C, Schoepke E, Avdagic A, et al. · Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics · Souris obèses induites par l'alimentation et souris ob/ob traitées avec SLU-PP-332

    Le traitement a augmenté la dépense énergétique et l'oxydation des acides gras et a réduit la masse grasse chez les souris obèses, avec une amélioration rapportée de la sensibilité à l'insuline. Les résultats étaient limités aux modèles de rongeurs du syndrome métabolique.

  4. 04Animal in vivo2024

    Novel Pan-ERR Agonists Ameliorate Heart Failure Through Enhancing Cardiac Fatty Acid Metabolism and Mitochondrial Function

    Xu W, Billon C, Li H, et al. · Circulation · Modèle murin d'insuffisance cardiaque par surcharge de pression (constriction aortique transverse) ; SLU-PP-332 et l'analogue apparenté SLU-PP-915

    Les deux agonistes pan-ERR ont amélioré la fraction d'éjection, réduit la fibrose et augmenté la survie chez les souris atteintes d'insuffisance cardiaque par surcharge de pression, en association avec un métabolisme des acides gras cardiaques et une fonction mitochondriale améliorés. ERRγ a été identifié comme le médiateur principal.

  5. 05Animal in vivo2023

    Synthetic ERRα/β/γ Agonist Induces an ERRα-Dependent Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise Capacity

    Billon C, Sitaula S, Banerjee S, et al. · ACS Chemical Biology · Souris, y compris des animaux déficients en ERRα ; transcriptomique du muscle squelettique et tests d'exercice sur tapis roulant

    SLU-PP-332 a induit une signature transcriptionnelle aiguë de type exercice aérobie dans le muscle squelettique de souris, a augmenté les fibres oxydatives de type IIa et a amélioré l'endurance sur tapis roulant. L'effet sur la capacité d'exercice a été rapporté comme dépendant de ERRα.

  6. 06Animal in vivo2023

    Estrogen-Related Receptor Agonism Reverses Mitochondrial Dysfunction and Inflammation in the Aging Kidney

    Wang XX, Myakala K, Libby AE, et al. · The American Journal of Pathology · Souris âgées de 21 mois traitées avec SLU-PP-332 pendant environ 8 semaines

    SLU-PP-332 a réduit l'albuminurie associée à l'âge, la perte de podocytes et la signalisation inflammatoire rénale chez les souris âgées, avec des modifications des voies STING et STAT3 et des marqueurs mitochondriaux améliorés. Les effets ont été décrits comme chevauchant partiellement ceux de la restriction calorique dans le même modèle.

  7. 07In vitro2026

    Chemical optimization of the exercise mimetic SLU-PP-332 enables insight into estrogen-related receptor signaling

    Okda HE, Zhao P, Hayes M, et al. · International Journal of Biological Macromolecules · Série de relations structure-activité en chimie médicinale ; tests de transactivation ERRα et ERRγ sur cultures cellulaires

    La synthèse systématique d'analogues a identifié les déterminants structuraux contrôlant l'agonisme ERRα versus ERRγ autour du squelette SLU-PP-332. Plusieurs analogues ont égalé la puissance du composé parent avec des améliorations rapportées des propriétés pharmaceutiques.

  8. 08In vitro2026

    In Vitro Metabolism and Analytical Characterization of SLU-PP-332 and SLU-PP-915: Novel Pan-ERR Agonists With Doping Potential

    Möller T, Krug O, Thevis M · Rapid Communications in Mass Spectrometry · Préparations de foie humain (métabolisme in vitro) ; caractérisation LC-MS/MS et spectrométrie de masse à haute résolution

    Neuf métabolites de SLU-PP-332 (six Phase I, trois Phase II) et sept métabolites Phase I de l'agoniste apparenté SLU-PP-915 ont été identifiés in vitro. Le travail a été effectué pour soutenir les méthodes de détection antidopage, et non pour évaluer l'efficacité ou la sécurité.

  9. 09In vitro2026

    Analysis and Identification of In Vitro Metabolites of Exercise Mimetic SLU-PP-332 ERRα/β/γ Agonist for Doping-Control Purposes

    Avliyakulov NK, Sobolevsky T, Ahrens E · Drug Testing and Analysis · Incubations de fraction S9 de foie humain avec SLU-PP-332 ; profilage des métabolites par spectrométrie de masse

    Vingt-deux métabolites in vitro de SLU-PP-332 ont été caractérisés, dont huit ont été proposés comme les cibles analytiques les plus appropriées pour le dépistage du contrôle antidopage. L'étude n'a traité que de la détectabilité.

  10. 10In vitro2025

    Targeting ERRs to counteract age-related muscle atrophy associated with physical inactivity: a pilot study

    Bonanni R, Falvino A, Matticari A, et al. · Frontiers in Physiology · Myoblastes primaires isolés de femmes physiquement inactives, traités ex vivo avec SLU-PP-332 (étude pilote)

    Dans des myoblastes primaires d'origine humaine, SLU-PP-332 a régulé à la baisse NOX4 et régulé à la hausse SIRT1, PGC-1α, ERRα et FNDC5, avec des marqueurs réduits de stress oxydatif et de sénescence et une formation accrue de myotubes. Il s'agissait d'une étude pilote en culture cellulaire, et non d'un essai clinique, et aucun participant n'a reçu le composé.

  11. 11In vitro2024

    The Estrogen Receptor-Related Orphan Receptors Regulate Autophagy through TFEB

    Losby M, Hayes M, Valfort A, et al. · Molecular Pharmacology · Myocytes ventriculaires de rats nouveau-nés et myoblastes C2C12 traités avec des agonistes ERR incluant SLU-PP-332

    L'activation de ERR a augmenté l'expression de TFEB et la transcription en aval de gènes liés à l'autophagie dans des modèles de cellules cardiaques et musculaires. Le travail a défini un lien transcriptionnel entre l'agonisme ERR et l'autophagie plutôt que de tester un résultat sur animal entier.

  12. 12Revue2026

    Pharmacology of estrogen-related receptors (ERRs) agonists

    Radwan MO, Guin S, Burris TP · RSC Chemical Biology · Revue narrative de pharmacologie couvrant les chimio-types d'agonistes ERR, incluant la série SLU-PP

    La revue a catalogué les squelettes d'agonistes ERR rapportés et leurs relations structure-activité, situant SLU-PP-332 dans le paysage plus large des chimio-types. Elle a été rédigée pour guider la conception d'agonistes ERR de nouvelle génération plutôt que pour rapporter de nouvelles données expérimentales.

  13. 13Revue2026

    Nuclear Receptor-Targeted Therapies: Reprogramming Metabolism with TRβ, ERRα, and LXR Modulators

    Di Giovanni C, Lavecchia A · Biomolecules · Revue des modulateurs métaboliques des récepteurs nucléaires ; pharmacologie d'AGONISTE ERR APPARENTÉ (JND003, SLU-PP-915) plutôt que SLU-PP-332 spécifiquement

    La revue a résumé les preuves précliniques que les agonistes ERRα améliorent la résistance à l'insuline et favorisent l'oxydation des lipides dans les modèles d'obésité chez les rongeurs, aux côtés des modulateurs TRβ et LXR. Elle n'a rapporté aucune donnée d'efficacité humaine pour la classe d'agonistes ERRα.

Limites

Ce que ces preuves n'établissent pas.

Il n'existe aucun essai clinique humain publié ou enregistré de SLU-PP-332 ; une recherche sur ClinicalTrials.gov n'a renvoyé aucune étude, de sorte que la pharmacocinétique humaine, la posologie, l'efficacité et la sécurité sont entièrement non établies, et la toxicité à long terme, la cancérogénicité et les effets reproductifs n'ont pas été caractérisés. Tous les résultats métaboliques, cardiaques, rénaux et de capacité d'exercice rapportés proviennent de modèles de rongeurs ou de cultures cellulaires, y compris des études d'analogues apparentés tels que SLU-PP-915, et ne peuvent être extrapolés à l'humain.

Questions courantes sur la recherche.

Qu'est-ce que SLU-PP-332 ?

SLU-PP-332 est un pan-agoniste synthétique de petite molécule des récepteurs apparentés aux œstrogènes ERRα, ERRβ et ERRγ. Il est décrit dans la littérature comme une sonde chimique mimétique de l'exercice et n'est pas un peptide.

En quoi consiste réellement la base de preuves pour ce composé ?

Expériences sur rongeurs et modèles cellulaires uniquement. Chaque caractérisation in vivo publiée a été réalisée chez la souris par administration parentérale. Il n'existe aucun essai clinique humain, aucune donnée pharmacocinétique humaine, et aucune dose humaine établie pour cette molécule — un point à considérer attentivement lors de la lecture de sources secondaires qui la décrivent en termes humains.

En quoi SLU-PP-332 diffère-t-il de SLU-PP-915 ?

SLU-PP-915 est un pan-agoniste ERR chimiquement distinct, développé ultérieurement précisément parce que SLU-PP-332 ne présente pas de biodisponibilité orale. Les deux composés demeurent des molécules de recherche préclinique.

Disponible dans notre catalogue

À des fins de recherche uniquement. Non destiné à la consommation humaine, au diagnostic, au traitement ou à la prévention de toute condition. Rien sur cette page ne constitue un avis médical, et aucune étude résumée ici ne doit être considérée comme une recommandation.