SS-31 so với Glutathione
SS-31, được tiếp thị dưới tên elamipretide và MTP-131, là một tetrapeptide tổng hợp gắn với cardiolipin ở màng trong ty thể và ổn định cấu trúc cristae; vào tháng 9 năm 2025, nó đã nhận được phê duyệt nhanh của FDA cho hội chứng Barth. Glutathione là tripeptide nội sinh đóng vai trò chất chống oxy hóa thiol nội bào chính và bộ đệm oxy hóa khử, đã được nghiên cứu trên người dưới dạng chế phẩm uống, liposomal, bôi ngoài da và tiêm tĩnh mạch, cũng như thông qua các chiến lược tiền chất như glycine cộng với N-acetylcysteine. Không có nghiên cứu nào đã công bố cho cả hai vào cùng các đối tượng. Mối quan hệ trong tài liệu chạy theo một hướng thay vào đó: trạng thái oxy hóa khử glutathione là một trong những chỉ số chuẩn được sử dụng để chứng minh rằng SS-31 đã tạo ra tác dụng. Các nghiên cứu trên động vật và tế bào lặp lại đã cho SS-31 và sau đó đo tỷ lệ glutathione dạng khử so với dạng oxy hóa, hàm lượng glutathione hoặc S-glutathionylation làm bằng chứng về sự phục hồi cân bằng oxy hóa khử. Đó là một mối liên hệ thực sự và lặp lại, nhưng nó không phải là một so sánh giữa hai liệu pháp.
Chưa có nghiên cứu nào so sánh chúng trực tiếp.
Tất cả thông tin dưới đây được rút ra từ các nghiên cứu riêng biệt sử dụng các mô hình, chỉ số đầu cuối và loài khác nhau. Đó là giới hạn thực sự về những gì có thể kết luận, không phải chỉ là hình thức.
Không có nghiên cứu nào đã công bố cho glutathione và SS-31 như các liệu pháp song song và so sánh chúng, vì vậy bất kỳ xếp hạng nào giữa hai loại đều là gián tiếp. Những gì tồn tại thay vào đó là một khối lượng công trình đáng kể trong đó SS-31 là can thiệp và glutathione là phép đo. Ở chuột già, một lần tiêm SS-31 đơn lẻ và một đợt tám tuần đều đã chuyển trạng thái oxy hóa khử glutathione ở cơ xương về trạng thái khử, đợt dài hơn cũng đảo ngược S-glutathionylation của cysteine trên toàn bộ proteome cơ. Ở hội chứng chuyển hóa do chế độ ăn gây ra ở lợn, elamipretide đã cải thiện tỷ lệ glutathione dạng khử so với dạng oxy hóa ở cơ tim cùng với tạo NADPH. Ở bạch cầu lấy từ bệnh nhân đái tháo đường type 2, SS-31 ex vivo đã tăng hàm lượng glutathione. Ở noãn bào lợn, SS-31 trong môi trường trưởng thành đã tăng hàm lượng glutathione và giảm các gốc oxy phản ứng. Cách tiếp cận gần nhất với một so sánh là một nghiên cứu trên chuột năm 2026 về tổn thương đường thở do ozone gây ra, trong đó SS-31 và N-acetylcysteine, một tiền chất glutathione thay vì bản thân glutathione, đã được cho riêng biệt và tạo ra các tác dụng tương đương trên tăng phản ứng đường thở, chất nhầy và tỷ lệ glutathione. Hai bài tổng quan liệt kê các este glutathione và các peptide Szeto-Schiller cạnh nhau như các chiến lược chống oxy hóa ty thể riêng biệt mà không thử nghiệm cái nào.
11 ấn phẩm bao gồm cả hai
- 01Động vật in vivo2026
Mechanisms of Anti-Oxidants, N-Acetylcysteine and Elamipretide (SS-31), on Ozone-Induced Airway Hyperresponsiveness and Mucus Hypersecretion.
Xie M, et al. · Lung · chuột C57BL/6J type hoang dã được tiêm phúc mạc N-acetylcysteine hoặc SS-31 trước khi phơi nhiễm ozone một lần, với tế bào biểu mô phế quản người BEAS-2B được tiền xử lý song song in vitro
N-acetylcysteine, một tiền chất glutathione, và SS-31 đều làm giảm tương đương tình trạng tăng phản ứng đường thở do ozone, giảm dòng tế bào viêm trong dịch rửa phế nang phế quản và giảm sản xuất chất nhờn cũng như biểu hiện MUC5B. Cả hai đều cải thiện cân bằng oxy hóa khử, hạ thấp các gốc oxy phản ứng và malondialdehyde, tăng hoạt tính superoxide dismutase và cải thiện tỷ lệ glutathione khử trên glutathione oxy hóa, và cả hai đều ức chế tín hiệu PI3K/AKT và NLRP3/caspase-1/GSDMD. Bản thân glutathione không được đưa vào trong cả hai nhánh.
- 02Động vật in vivo2013
Mitochondrial-targeted peptide rapidly improves mitochondrial energetics and skeletal muscle performance in aged mice.
Siegel MP, et al. · Aging Cell · chuột trẻ và già được tiêm phúc mạc một liều SS-31 hoặc saline, với quang học in vivo và phổ cộng hưởng từ phosphorus-31 một giờ sau đó và một nhánh điều trị tám ngày riêng biệt
Suy giảm liên quan đến tuổi trong sản xuất ATP ty thể nghỉ và tối đa, trong ghép nối phosphoryl hóa oxy hóa và trong trạng thái năng lượng tế bào đã được đảo ngược trong vòng một giờ sau một lần điều trị SS-31 duy nhất, không có tác động quan sát được ở cơ trẻ. Sự thay đổi đi kèm với trạng thái oxy hóa khử glutathione bị khử nhiều hơn và khí thải hydrogen peroxide ty thể thấp hơn. Cơ già chống mỏi tốt hơn một giờ sau điều trị, và tám ngày điều trị làm tăng khả năng sức bền toàn cơ thể.
- 03Động vật in vivo2019
Improving mitochondrial function with SS-31 reverses age-related redox stress and improves exercise tolerance in aged mice.
Campbell MD, et al. · Free Radical Biology and Medicine · chuột cái C57BL/6Nia trẻ và già được điều trị SS-31 trong tám tuần; quang học và phổ phosphorus-31 in vivo, đo hô hấp sợi thấ투 và proteomics oxy hóa khử thiol
SS-31 đảo ngược suy giảm liên quan đến tuổi trong sản xuất ATP ty thể tối đa và trong ghép nối phosphoryl hóa oxy hóa, không có sự gia tăng biểu hiện protein ty thể hoặc trong hô hấp sợi thấm. Trạng thái oxy hóa khử glutathione trong cơ xương già trở nên bị khử nhiều hơn sau điều trị, và proteomics oxy hóa khử thiol cho thấy sự đảo ngược rộng của S-glutathionyl hóa cysteine trên toàn bộ proteome cơ. Chuột già được điều trị có khối lượng gastrocnemius lớn hơn, cơ chống mỏi tốt hơn và sức bền máy chạy bộ tăng lên.
- 04Động vật in vivo2018
Mitochondrial targeted peptides preserve mitochondrial organization and decrease reversible myocardial changes in early swine metabolic syndrome.
Yuan F, et al. · Cardiovascular Research · lợn nhà sau mười sáu tuần hội chứng chuyển hóa do chế độ ăn, được điều trị elamipretide dưới da trong bốn tuần cuối, so với nhóm đối chứng gầy; sáu con mỗi nhóm
Hội chứng chuyển hóa làm mất tổ chức ty thể cơ tim, giảm tetralinoleoyl cardiolipin, phá vỡ cân bằng ATP với ADP và hạ thấp cả tỷ lệ NADPH trên NADP và tỷ lệ glutathione khử trên glutathione oxy hóa, trước khi rối loạn chức năng tim rõ ràng xuất hiện. Elamipretide cải thiện tổ chức ty thể và hồ sơ loài cardiolipin, khôi phục tỷ lệ ATP trên ADP và hoạt tính cytochrome c oxidase, giảm sản xuất hydrogen peroxide và cải thiện tạo NADPH và glutathione, làm giảm stress oxy hóa và apoptosis.
- 05Động vật in vivo2012
Mitochondrial permeability transition in the diabetic heart: contributions of thiol redox state and mitochondrial calcium to augmented reperfusion injury.
Sloan RC, et al. · Journal of Molecular and Cellular Cardiology · tim và ty thể phân lập từ chuột đối chứng và chuột tiểu đường do streptozotocin, với thí nghiệm thiếu máu cục bộ-tái tưới máu ex vivo và các tác nhân được đưa vào lúc bắt đầu tái tưới máu
Glutathione cơ tim bị oxy hóa nhiều hơn ở tim tiểu đường so với đối chứng, dẫn đến tăng oxy hóa của adenine nucleotide translocase, và ty thể tiểu đường nhạy cảm hơn với việc mở lỗ chuyển tiếp tính thấm. Động vật tiểu đường được điều trị bằng peptide nhắm mục tiêu ty thể MTP-131 cho thấy khả năng kháng mở lỗ được cải thiện, và MTP-131 đưa vào lúc tái tưới máu đã giảm kích thước nhồi máu ở cả tim đối chứng và tiểu đường, giống như chất chặn lỗ và chất chặn calcium uniporter.
- 06Động vật in vivo2013
Redox-dependent increases in glutathione reductase and exercise preconditioning: role of NADPH oxidase and mitochondria.
Frasier CR, et al. · Cardiovascular Research · chuột tập thể dục mười ngày liên tiếp, với tim phân lập phơi nhiễm thiếu máu cục bộ và tái tưới máu; các nhóm con tập thể dục sau điều trị bằng chất ức chế NADPH oxidase hoặc với các chất ty thể mitoTEMPO hoặc Bendavia
Tập thể dục bảo vệ chống nhồi máu và rối loạn nhịp, bảo tồn lưu lượng động mạch vành và tăng hoạt tính glutathione reductase theo cách phụ thuộc oxy hóa khử mà không thay đổi mức protein enzyme, và chất ức chế glutathione reductase đã loại bỏ lợi ích. Tác dụng bảo vệ tim bị mất khi động vật tập thể dục sau ức chế NADPH oxidase nhưng không sau điều trị bằng các chất ty thể, một trong số đó là Bendavia, tên thương mại của peptide SS-31, được sử dụng ở đây để hạ thấp các gốc oxy phản ứng ty thể.
- 07Động vật in vivo2019
SS31 Ameliorates Sepsis-Induced Heart Injury by Inhibiting Oxidative Stress and Inflammation.
Liu Y, et al. · Inflammation · ba mươi lăm chuột C57BL/6 trong bốn nhóm (giả, lipopolysaccharide, SS31, SS31 cộng lipopolysaccharide), với các thí nghiệm tế bào cơ tim H9C2 song song
SS31 khôi phục hình thái cơ tim và giảm mức messenger RNA của IL-6, IL-1beta và TNF-alpha in vitro và in vivo, và cải thiện thâm hụt năng lượng cơ tim sau nhiễm trùng huyết. Nó bình thường hóa hoạt tính của malondialdehyde, glutathione peroxidase và superoxide dismutase trong cả hai môi trường và duy trì điện thế màng ty thể. Tác dụng bảo vệ tim được báo cáo là một phần liên kết với tín hiệu NF-kappaB.
- 08In vitro2018
The mitochondrial antioxidant SS-31 increases SIRT1 levels and ameliorates inflammation, oxidative stress and leukocyte-endothelium interactions in type 2 diabetes.
Escribano-Lopez I, et al. · Scientific Reports · bạch cầu từ 51 bệnh nhân tiểu đường type 2 và 57 đối chứng, được điều trị hoặc không với SS-31 ex vivo; các gốc oxy phản ứng ty thể, điện thế màng, hàm lượng glutathione, SIRT1, NF-kappaB p65 và TNF-alpha được đo
Sản xuất các gốc oxy phản ứng ty thể tăng lên trong bạch cầu từ bệnh nhân tiểu đường type 2 và được khôi phục bởi điều trị SS-31. SS-31 cũng tăng điện thế màng ty thể, hàm lượng glutathione và mức SIRT1, tăng vận tốc lăn bạch cầu và giảm thông lượng lăn và bám dính. NF-kappaB p65 và TNF-alpha, cả hai đều tăng cao trong mẫu tiểu đường, đã giảm. Glutathione là chỉ số kết quả ở đây chứ không phải là một điều trị.
- 09In vitro2025
Mitochondrial-Targeted Protective Potential of Elamipretide for the In Vitro Production of Porcine Embryos.
Nguyen ST, et al. · Animals (Basel) · noãn bào lợn trưởng thành trong môi trường bổ sung SS-31 qua chuỗi nồng độ so với đối chứng không xử lý và đối chúng dung môi, sau đó thụ tinh in vitro và nuôi cấy phôi
Noãn bào trưởng thành trong môi trường bổ sung SS-31 cho thấy tỷ lệ trưởng thành và hình thành phôi nang cao hơn đối chứng không xử lý, cùng với các gốc oxy phản ứng thấp hơn đáng kể, hàm lượng glutathione cao hơn, điện thế màng ty thể được cải thiện và phân mảnh DNA ít hơn sau trưởng thành. Glutathione được phân tích như một dấu hiệu khả năng chống oxy hóa; nó không phải là một trong các chất bổ sung được thử nghiệm.
- 10Đánh giá2014
Mitochondria-targeted agents: Future perspectives of mitochondrial pharmaceutics in cardiovascular diseases.
Ajith TA, Jayakumar TG · World Journal of Cardiology · tổng quan tường thuật về các phân tử nhắm mục tiêu ty thể được nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng trong bệnh tim mạch
Bài tổng quan đã nhóm các este choline của glutathione và N-acetyl-L-cysteine cùng với các chất bắt chước superoxide dismutase, các chất chống oxi hóa liên kết triphenylphosphonium và các peptide Szeto-Schiller SS-02 và SS-31 thành các chiến lược riêng biệt để cung cấp khả năng chống oxi hóa cho ty thể trong suy tim. Các tác giả mô tả nhiều kết quả trong lĩnh vực này là chưa có kết luận rõ ràng và không so sánh các este glutathione với các peptide trong bất kỳ thí nghiệm nào.
- 11Đánh giá2021
Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Stress Caused by Cryopreservation in Reproductive Cells.
Gualtieri R, et al. · Antioxidants (Basel) · tổng quan tường thuật về tổn thương ty thể và stress oxi hóa trong quá trình bảo quản lạnh giao tử và mô sinh dục qua các loài, bao gồm các chiến lược bổ sung chất chống oxi hóa
Bài tổng quan mô tả elamipretide, còn được gọi là SS-31, là một tetrapeptide liên kết cardiolipin và trích dẫn nghiên cứu trong đó nó bảo vệ tinh trùng người được bảo quản lạnh về khả năng vận động, sức sống, chức năng acrosome, tính toàn vẹn màng và nhiễm sắc thể cũng như điện thế màng ty thể. Riêng biệt, bài tổng quan mô tả việc bổ sung chất cung cấp glutathione là glutathione ethyl ester đã cải thiện khả năng chịu lạnh của noãn bào chuột và giảm stress oxi hóa ở noãn bào bò. Cả hai được trình bày như các phương pháp bổ sung thay thế và không được so sánh.
So sánh cạnh nhau.
| SS-31 | Glutathione | |
|---|---|---|
| Mức độ chín muồi của bằng chứng | Thuốc được phê duyệt | Lâm sàng giai đoạn đầu |
| Các nghiên cứu được trích dẫn ở đây | 16 | 15 |
| Xuất bản năm 2023 hoặc sau đó | 11 | 9 |
| Bài báo mới nhất | 2026 | 2026 |
| Trình tự và nguồn gốc | Một tetrapeptide aromatic-cationic tổng hợp, cũng được định danh là elamipretide và MTP-131, được thiết kế để tập trung ở màng trong ty thể. Nó không có chất tương ứng nội sinh. | Một tripeptide nội sinh của glutamate, cysteine và glycine, được tổng hợp trong mọi tế bào và có mặt ở nồng độ millimolar nội bào, nơi nó hoạt động như chất chống oxy hóa thiol chính và bộ đệm oxy hóa khử. |
| Cơ chế như được mô tả trong tài liệu | Gắn với cardiolipin ở màng trong ty thể, ổn định cấu trúc cristae và cải thiện hiệu quả vận chuyển electron và tổng hợp ATP, với việc giảm phát thải các gốc oxy phản ứng ty thể như một hệ quả xuôi dòng. | Hoạt động như cơ chất khử cho các glutathione peroxidase và glutaredoxin, đệm môi trường oxy hóa khử thiol tế bào và tham gia vào giải độc và S-glutathionylation của protein. Cung cấp toàn thân phụ thuộc vào sự sẵn có của cysteine, đó là lý do tại sao các chiến lược tiền chất được nghiên cứu. |
| Quy mô cơ sở bằng chứng | Mười sáu nghiên cứu được xác minh trong thư viện này, trong đó mười một là thử nghiệm lâm sàng trên người, bốn là in vivo trên động vật và một là bài tổng quan. | Mười lăm nghiên cứu được xác minh, trong đó mười là lâm sàng trên người, hai là tổng quan có hệ thống và ba là tổng quan tự sự. Công trình trên người chia thành dược động học, các thử nghiệm sắc tố da liễu và các nghiên cứu phục hồi tiền chất. |
| Phát hiện được đặc trưng rõ nhất | Tăng chức năng bền vững trong hội chứng Barth qua một thử nghiệm pha 2/3 và phần mở rộng nhãn mở dài của nó, và phục hồi nhanh sản xuất ATP ty thể ở cơ xương già ở động vật gặm nhấm và trong một nghiên cứu ngẫu nhiên liều đơn trên người. | Liều lượng uống lặp lại làm tăng bể glutathione máu toàn phần, hồng cầu và bạch cầu lympho ở người lớn khỏe mạnh, với trở về đường cơ sở sau khi rửa trôi, và phơi nhiễm toàn thân thay đổi đáng kể theo công thức. |
| Dữ liệu trên người | Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trong hội chứng Barth, bệnh cơ ty thể nguyên phát, suy tim với phân suất tống máu giảm và neuropathy thị giác di truyền Leber. Kết quả trái chiều: thử nghiệm pha 3 MMPOWER-3 đã bỏ lỡ các chỉ số chính, cũng như các thử nghiệm pha 2 về suy tim và neuropathy thị giác. | Các thử nghiệm nhỏ, thường dưới sáu mươi người tham gia và từ bốn tuần đến sáu tháng, bao gồm khả năng sinh khả dụng qua đường uống, sắc tố da, bệnh Parkinson và phục hồi tiền chất với glycine cộng với N-acetylcysteine. Cho trực tiếp trong bệnh Parkinson không vượt trội hơn giả dược. |
| Tình trạng quản lý | Được cấp phê duyệt nhanh của FDA vào ngày 19 tháng 9 năm 2025 như FORZINITY, để cải thiện sức mạnh cơ ở bệnh nhân hội chứng Barth người lớn và trẻ em trên một trọng lượng đã nêu, trên một chỉ số thay thế sức mạnh cơ. Phê duyệt tiếp tục tùy thuộc vào các thử nghiệm xác nhận. | Có sẵn như một chất bổ sung thực phẩm dưới dạng uống và liposomal. Glutathione tiêm tĩnh mạch không phải là một phương pháp điều trị được phê duyệt để làm sáng da, chống lão hóa hoặc sức khỏe tổng quát ở bất kỳ khu vực pháp lý lớn nào. |
| Tín hiệu an toàn được báo cáo | An toàn dài hạn bên ngoài các nhóm nhỏ hội chứng Barth còn hạn chế, và phê duyệt dựa trên một nhóm rất nhỏ với lợi ích lâm sàng chưa được xác nhận. | Các tác hại được báo cáo bao gồm sốc phản vệ, độc tính gan, và bệnh cơ tim ở một người tham gia trong một thử nghiệm qua đường mũi. Không có dữ liệu an toàn dài hạn cho việc cho qua đường tiêm lặp lại. |
| Cơ sở của hầu hết các tuyên bố tiếp thị | Ngoại suy từ phê duyệt bệnh hiếm và từ nghiên cứu lão hóa trên gặm nhấm sang khả năng vận động, tuổi thọ và thành phần cơ thể ở người khỏe mạnh, trong đó không tồn tại thử nghiệm đối chứng nào. | Ngoại suy từ sinh hóa chất chống oxi hóa nội bào và thử nghiệm sắc tố ngắn hạn sang sử dụng truyền dịch cho sức khỏe, trong đó dữ liệu hiệu quả đối chứng về cơ bản chỉ giới hạn ở một nghiên cứu da liễu có đối chứng giả dược duy nhất. |
Và những gì nó không hỗ trợ.
Hai loại này không phải là đối thủ cạnh tranh trong tài liệu; một loại phần lớn là công cụ mà loại kia được đánh giá qua đó. Trên toàn bộ lão hóa ở động vật gặm nhấm, hội chứng chuyển hóa ở lợn, cơ tim đái tháo đường, bạch cầu đái tháo đường ở người và noãn bào lợn, SS-31 đã được cho và trạng thái glutathione đã được đo để chứng minh rằng cân bằng oxy hóa khử ty thể đã chuyển dịch. Đó là một phát hiện nhất quán và lặp lại, và nó không nói gì về việc liệu dùng glutathione có tạo ra kết quả tương tự hay không. Không có nghiên cứu nào đã cho cả hai, và cách tiếp cận gần nhất đã thay thế bằng N-acetylcysteine, một tiền chất, đã thể hiện tương đương với SS-31 về các chỉ số đường thở ở chuột. Riêng biệt, hai hồ sơ rất khác nhau về hình dạng. SS-31 có các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng và một phê duyệt nhanh trong một bệnh ty thể hiếm gặp, với thử nghiệm lớn nhất của nó về bệnh cơ ty thể đã bỏ lỡ các chỉ số chính. Glutathione có các thử nghiệm nhỏ trên người, không đồng nhất, khả năng sinh khả dụng qua đường uống còn tranh cãi, các tác dụng trên bể máu đảo ngược sau khi rửa trôi, và các tác hại được ghi nhận từ sử dụng qua đường tiêm. Cả hai đều không có bằng chứng có đối chứng trên người về tuổi thọ, khả năng tập luyện hoặc thành phần cơ thể.
Câu hỏi thường gặp.
- Có nghiên cứu nào đã cung cấp cả SS-31 và glutathione cho cùng các đối tượng không?
Không. Tìm kiếm trên PubMed và Europe PMC không trả về thí nghiệm nào trong đó glutathione và SS-31 đều được sử dụng, dưới dạng các nhánh song song hoặc kết hợp. So sánh được công bố gần nhất là một nghiên cứu trên chuột năm 2026 về tổn thương đường hô hấp do ozone trong đó SS-31 và N-acetylcysteine được sử dụng ở các nhánh riêng biệt; N-acetylcysteine là tiền chất của glutathione chứ không phải bản thân glutathione. Hai bài tổng quan liệt kê các este glutathione và các peptide Szeto-Schiller cạnh nhau như các chiến lược thay thế, mà không thử nghiệm cái nào.
- Tại sao glutathione liên tục xuất hiện trong các nghiên cứu về SS-31 nếu nó không được sử dụng?
Bởi vì tỷ lệ giữa glutathione dạng khử và dạng oxi hóa là chỉ số tiêu chuẩn của trạng thái oxy hóa-khử tế bào, nên các nhà nghiên cứu sử dụng nó để chứng minh rằng một can thiệp ty thể đã thay đổi điều gì đó có thể đo lường được. Trong cơ chuột già, cơ tim lợn, bạch cầu người tiểu đường và noãn bào lợn, điều trị SS-31 được theo sau bởi trạng thái glutathione bị khử nhiều hơn hoặc hàm lượng glutathione cao hơn. Peptide là phương pháp điều trị trong mọi trường hợp; glutathione là biến kết quả được sử dụng để diễn giải nó.
- Việc tăng glutathione có tạo ra các hiệu ứng giống như SS-31 không?
Hồ sơ đã công bố không trả lời điều đó. Cả hai hoạt động ở các điểm khác nhau: SS-31 liên kết cardiolipin và ổn định cấu trúc cristae, với việc phát thải các gốc oxi hoạt tính thấp hơn như một hệ quả, trong khi glutathione cung cấp các đương lượng khử cho các peroxidase trong toàn bộ tế bào. Một nghiên cứu đường hô hấp trên chuột phát hiện rằng N-acetylcysteine và SS-31 tạo ra khả năng bảo vệ tương đương chống lại tổn thương ozone, điều này gợi ý cho một mô hình và một tác nhân gây hại, nhưng không có nghiên cứu nào so sánh chúng về năng lượng ty thể hoặc về bất kỳ điểm cuối lâm sàng nào.
- Cái nào trong hai có vị thế quy định mạnh hơn?
SS-31, và chỉ hơn một chút. Elamipretide nhận được phê duyệt nhanh của FDA vào tháng 9 năm 2025 cho hội chứng Barth, dựa trên cải thiện sức mạnh cơ duỗi gối trong một nhóm rất nhỏ, với việc tiếp tục phê duyệt phụ thuộc vào các thử nghiệm xác nhận. Glutathione được bán như một chất bổ sung thực phẩm; glutathione tiêm tĩnh mạch không được phê duyệt cho làm trắng da, chống lão hóa hoặc chăm sóc sức khỏe tổng quát ở bất kỳ đâu, và dữ liệu hiệu quả có kiểm soát cho truyền tĩnh mạch về cơ bản chỉ giới hạn ở một nghiên cứu da liễu có đối chứng giả dược duy nhất.
- Các kết quả trên chuột già có hỗ trợ việc sử dụng cho khả năng vận động ở người không?
Không phải tự chúng. Chuột già được cho SS-31 đã phục hồi sản xuất ATP ty thể, cho thấy trạng thái oxy hóa-khử glutathione bị khử nhiều hơn và đảo ngược quá trình S-glutathionyl hóa protein, và có khả năng chống mỏi tốt hơn với sức bền chạy bộ trên máy lớn hơn. Đó là các phát hiện trên động vật gặm nhấm. Một nghiên cứu ngẫu nhiên trên người báo cáo sản xuất ATP ty thể in vivo được cải thiện trong cơ xương người lớn tuổi sau một liều duy nhất, nhưng không có thử nghiệm có đối chứng nào đã thử nghiệm elamipretide cho khả năng vận động, hiệu suất thể thao hoặc thành phần cơ thể ở người khỏe mạnh.
Chỉ cho mục đích nghiên cứu. Không dùng cho người, chẩn đoán, điều trị hoặc phòng ngừa bất kỳ tình trạng nào. Không có nội dung nào trên trang này là lời khuyên y tế và không có so sánh nào ở đây nên được hiểu là khuyến nghị hợp chất nào.