Thymosin Alpha-1 so với LL-37
Thymosin alpha-1 là một peptide gồm 28 acid amin có nguồn gốc từ prothymosin alpha, được đăng ký như một chất điều hòa miễn dịch theo toa tại một số quốc gia dưới tên thymalfasin và đã được nghiên cứu trong hơn ba mươi thử nghiệm có đối chứng trên người. LL-37 là cathelicidin duy nhất ở người, một peptide xoắn alpha lưỡng tính gồm 37 mắt xích được giải phóng từ tiền chất hCAP18 thông qua phân cắt protein, với tài liệu chủ yếu tập trung vào nghiên cứu in vitro và trên động vật cùng với một số ít thử nghiệm lâm sàng dạng bôi và uống. Hai peptide này thường được ghép đôi vì cả hai đều được mô tả là peptide miễn dịch, nhưng chúng nằm ở hai phía đối lập của ranh giới miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thích ứng, và cơ sở bằng chứng của chúng được tập hợp với các mục đích khác nhau. Không có nghiên cứu đã công bố nào đã sử dụng thymosin alpha-1 và LL-37 như các tác nhân riêng biệt trong một thí nghiệm. Những gì tồn tại thay vào đó là một loạt các bài báo trong đó các đoạn của hai chuỗi này được hợp nhất thành một peptide lai ghép đơn lẻ, cùng với các bài tổng quan liệt kê cả hai trong số các peptide phòng thủ vật chủ và điều hòa miễn dịch.
Chưa có nghiên cứu nào so sánh chúng trực tiếp.
Tất cả thông tin dưới đây được rút ra từ các nghiên cứu riêng biệt sử dụng các mô hình, chỉ số đầu cuối và loài khác nhau. Đó là giới hạn thực sự về những gì có thể kết luận, không phải chỉ là hình thức.
Không tìm thấy nghiên cứu nào đã sử dụng thymosin alpha-1 và LL-37 như các tác nhân riêng biệt trong cùng một thiết kế, do đó không có so sánh trực tiếp nào giữa hai peptide này trong tài liệu đã công bố. Các bài báo liên quan đến cả hai thuộc hai loại. Loại thứ nhất là chương trình peptide lai ghép từ một nhóm tại China Agricultural University: tám peptide lai được tạo ra bằng cách nối các trung tâm hoạt động của các peptide kháng khuẩn, trong đó có các mắt xích 13-36 của LL-37, với thymopentin hoặc với trung tâm hoạt động của thymosin alpha-1 tại các mắt xích 17-24, và cấu trúc thắng cuộc, được định danh là LL-37-Talpha1 hoặc LTA, đã được đưa vào các phép thử tế bào và mô hình viêm ruột ở chuột do lipopolysaccharide gây ra. Các bài báo đồng hành thay đổi đoạn nào của chuỗi thymosin alpha-1 được sử dụng và biểu hiện peptide lai một cách tái tổ hợp trong Pichia pastoris. Trong không có nghiên cứu nào trong số này, hai peptide gốc được dùng riêng biệt như các nhánh so sánh; các đoạn chỉ xuất hiện bên trong peptide lai. Loại thứ hai là tài liệu tổng quan: các bài tổng quan tự thuật và liệt kê về peptide phòng thủ vật chủ, liệu pháp miễn dịch nhiễm trùng huyết, bối cảnh thử nghiệm COVID-19 và dược lý peptide kháng khuẩn mô tả thymalfasin và LL-37 trong các phần kế cận mà không tạo ra dữ liệu so sánh.
11 ấn phẩm bao gồm cả hai
- 01Động vật in vivo2019
Design and Development of a Novel Peptide for Treating Intestinal Inflammation
Zhang L, et al. · Frontiers in Immunology · nghiên cứu thiết kế peptide: tám peptide lai kết hợp các trung tâm hoạt tính của LL-37 (13-36), YW12D, innate defence regulator 1 và cathelicidin 2 (1-13) với thymopentin hoặc trung tâm hoạt tính thymosin alpha-1 (17-24), được sàng lọc bằng docking phân tử và thử nghiệm tế bào, sau đó được thử nghiệm trong mô hình viêm ruột chuột gây ra bởi lipopolysaccharide
Peptide lai LL-37-Talpha1, viết tắt là LTA, được chọn là cấu trúc có hoạt tính chống viêm mạnh nhất và độc tế bào tối thiểu. Ở chuột được xử lý bằng lipopolysaccharide, LTA được gắn liền với ít tổn thương biểu mô không tràng và xâm nhập bạch cầu hơn, tumour necrosis factor-alpha, interferon-gamma, interleukin-6 và interleukin-1beta thấp hơn, biểu hiện zonula occludens-1 và occludin cao hơn, và giảm tính thấm và apoptosis. Hoạt tính được cho là do trung hòa lipopolysaccharide, gắn kết với phức hợp TLR4/MD-2 và điều hòa tín hiệu nuclear factor-kappa B. Cả LL-37 và thymosin alpha-1 đều không được dùng như một nhánh so sánh riêng biệt.
- 02Động vật in vivo2019
Development of a Highly Efficient Hybrid Peptide That Increases Immunomodulatory Activity Via the TLR4-Mediated Nuclear Factor-κB Signaling Pathway
Zhang L, et al. · International Journal of Molecular Sciences · ba peptide lai (LTAa, LTAb, LTAc) nối một đoạn đặc trưng của LL-37 với các trung tâm thymosin alpha-1 17-24, 20-25 và 20-27; docking phân tử, thử nghiệm tế bào và mô hình chuột ức chế miễn dịch bằng cyclophosphamide
LTAa được xác định là có hoạt tính nhất trong ba cấu trúc và cho thấy hoạt tính điều hòa miễn dịch và tính ổn định với độc tế bào tối thiểu. Ở chuột được xử lý bằng cyclophosphamide, LTAa được gắn liền với sự phát triển cơ quan miễn dịch lớn hơn, kích hoạt thực bào của đại thực bào ổ bụng, thay đổi các nhóm con tế bào lympho T và mức độ cao hơn của tumour necrosis factor-alpha, interleukin-6, interleukin-1beta và immunoglobulin A, G và M. Các tác động được cho là do gắn kết phức hợp TLR4/MD-2. Các peptide gốc được trích dẫn như nguồn của các đoạn chứ không được thử nghiệm như các nhánh độc lập.
- 03In vitro2019
Expression and Purification of Hybrid LL-37Tα1 Peptide in Pichia pastoris and Evaluation of Its Immunomodulatory and Anti-inflammatory Activities by LPS Neutralization
Ahmad B, et al. · Frontiers in Immunology · biểu hiện tái tổ hợp của peptide lai LL-37-Talpha1 trong Pichia pastoris với ái lực nickel và tinh chế HPLC pha đảo; thử nghiệm nội độc tố limulus amebocyte lysate, thử nghiệm lactate dehydrogenase và đo cytokine trong đại thực bào RAW264.7 chuột
Peptide lai được biểu hiện và tinh chế với khối lượng ước tính khoảng 3.9 kDa và gắn kết nội độc tố trực tiếp, trung hòa lipopolysaccharide theo cách phụ thuộc nồng độ. Trong đại thực bào RAW264.7 được kích thích bằng lipopolysaccharide, nó được gắn liền với giảm độc tế bào, nitric oxide, tumour necrosis factor-alpha, interleukin-6 và interleukin-1beta thấp hơn, và ít tế bào apoptotic hơn. Hai peptide gốc được mô tả là các trình tự mà cấu trúc được phái sinh từ đó và không được đánh giá riêng biệt.
- 04Đánh giá2022
Antimicrobial peptides could antagonize uncontrolled inflammation via Toll-like 4 receptor
Buccini DF, et al. · Frontiers in Bioengineering and Biotechnology · tổng quan tường thuật về các peptide kháng khuẩn tác động lên Toll-like receptor 4
Tổng quan mô tả LL-37 là một cathelicidin gắn kết phức hợp TLR4/MD-2 và ngăn chặn gắn kết lipopolysaccharide trong tế bào dendritic, và lập bảng trình tự của nó cùng với trình tự của LTAa, peptide lai được hình thành từ một đoạn đặc trưng của LL-37 và một trung tâm thymosin alpha-1. Nó trình bày công việc lai hóa như một nỗ lực kéo dài thời gian bán hủy và hoạt tính điều hòa miễn dịch đồng thời giảm độc tế bào, và không báo cáo thí nghiệm nào so sánh hai peptide gốc.
- 05Đánh giá2025
Host defense peptides as a new drug lead to a strategy for inflammatory bowel disease
Rodrigues JM, et al. · Drug Discovery Today · tổng quan ngắn về các peptide phòng thủ của vật chủ như ứng viên cho bệnh viêm ruột
Tổng quan liệt kê cấu trúc LL-37-Talpha1 trong số các peptide phòng thủ của vật chủ có nguồn gốc cathelicidin được xem xét cho bệnh viêm ruột, cùng với KR-12 và các đoạn cathelicidin ngắn khác, defensin, cecropin và các dẫn xuất alpha-melanocyte-stimulating hormone. Nó mô tả các cơ chế điều hòa miễn dịch chung của nhóm này là điều hòa giảm tín hiệu nuclear factor-kappa B và điều hòa giải phóng cytokine, và đặt toàn bộ nhóm trong khung là ứng viên chứ không phải phương pháp điều trị đã được thiết lập.
- 06Đánh giá2025
A Comprehensive Overview of Antimicrobial Peptides: Broad-Spectrum Activity, Computational Approaches, and Applications
Marciano CL, et al. · Antibiotics (Basel) · tổng quan tường thuật phân loại các peptide kháng khuẩn và phòng thủ của vật chủ, trình tự, cơ chế và tình trạng lâm sàng hoặc thương mại của chúng
Tổng quan lập bảng cả hai peptide trong danh mục các peptide được sử dụng hoặc nghiên cứu lâm sàng: thymalfasin như một chất điều hòa miễn dịch kháng virus tổng hợp được bán trên thị trường với tên Zadaxin cho viêm gan B và C, và LL-37 như một peptide kháng khuẩn của người hoạt động bằng cách phá vỡ màng và được sử dụng bằng đường tại chỗ và hít. LL-37 được thảo luận riêng như một chất điều hòa miễn dịch gắn kết lipopolysaccharide và hạn chế kích hoạt đại thực bào. Hai mục xuất hiện trong cùng một bảng không có thí nghiệm so sánh nào.
- 07Đánh giá2025
Targeting the immuno-inflammatory-microbial network: a key strategy for sepsis treatment
Xu Y, et al. · Frontiers in Immunology · tổng quan tường thuật về các chiến lược điều hòa miễn dịch và chống viêm trong nhiễm trùng huyết
Tổng quan lập bảng thymosin alpha-1, dưới tên thương mại thymalfasin, như một chất điều hòa miễn dịch kích hoạt tế bào dendritic, tế bào natural killer và đại thực bào và tăng số lượng tế bào T thông qua tín hiệu Toll-like receptor và nuclear factor-kappa B. Trong cùng bảng đó, LL-37 xuất hiện như một trong các chất trung gian mà qua đó liệu pháp tế bào gốc trung mô cải thiện thanh thải vi khuẩn, và tài liệu cathelicidin về nhiễm trùng huyết được trích dẫn riêng. Hai tác nhân được đặt trong các hàng khác nhau của cùng một bối cảnh điều trị chứ không được so sánh.
- 08Đánh giá2022
Sepsis-induced immunosuppression: mechanisms, diagnosis and current treatment options
Liu D, et al. · Military Medical Research · tổng quan tường thuật về các cơ chế, chẩn đoán và điều trị ức chế miễn dịch do nhiễm trùng huyết
Tổng quan dành cho thymosin alpha-1 một phần điều trị riêng, mô tả nó như một peptide tuyến ức kích hoạt tế bào dendritic, tế bào natural killer và đại thực bào, tăng số lượng tế bào T và tăng cường tác dụng kháng khuẩn của tế bào T helper 1, và tóm tắt các thử nghiệm lâm sàng được thực hiện trong nhiễm trùng huyết. LL-37 xuất hiện trong phần tế bào gốc trung mô như peptide kháng khuẩn mà việc tăng giải phóng của nó được báo cáo là làm trung gian một phần tác dụng kháng khuẩn của những tế bào đó. Không có so sánh nào giữa hai được thực hiện.
- 09Đánh giá2021
Immunotherapies and immunomodulatory approaches in clinical trials - a mini review
Iqbal Yatoo M, et al. · Human Vaccines & Immunotherapeutics · tổng quan ngắn về các liệu pháp miễn dịch và các tác nhân điều hòa miễn dịch đang được nghiên cứu lâm sàng, tập trung vào COVID-19
Tổng quan mô tả thymosin alpha-1 như một peptide tuyến ức 28 amino acid được nghiên cứu cho liệu pháp miễn dịch COVID-19 trên cơ sở đảo ngược giảm lympho bào và kiểu hình tế bào T kiệt sức, và lưu ý rằng sản phẩm thymalfasin Zadaxin đã được phê duyệt cho viêm gan B. Trong cùng khảo sát về các lựa chọn điều hòa miễn dịch, nó liệt kê CSA0001, được mô tả là một peptide kháng virus LL-37, trong số các tác nhân lúc đó đang trong phát triển COVID-19. Cả hai xuất hiện như các mục riêng biệt trong một tóm tắt bối cảnh.
- 10Đánh giá2020
Novel insights into the treatment of SARS-CoV-2 infection: An overview of current clinical trials
Oroojalian F, et al. · International Journal of Biological Macromolecules · tổng quan về các thử nghiệm lâm sàng đã đăng ký và các tác nhân nghiên cứu cho nhiễm SARS-CoV-2
Bản tổng quan lập bảng một thử nghiệm pha 3 đã đăng ký kết hợp interferon alpha-1b tái tổ hợp của người với thymosin alpha-1 trong số các nghiên cứu điều hòa miễn dịch đang tuyển mộ khi đó. Riêng biệt, bản tổng quan mô tả LL-37 như một trong những chất trung gian kháng khuẩn, cùng với lipocalin-2 và beta-defensin-2, thông qua đó tế bào gốc trung mô được báo cáo là hoạt động qua tín hiệu thụ thể Toll-like 4. Hai peptide được lập danh mục trong cùng bối cảnh thử nghiệm mà không được so sánh.
- 11Đánh giá2009
Therapeutic approaches using host defence peptides to tackle herpes virus infections
Jenssen H · Viruses · bài tổng quan tường thuật về các peptide phòng vệ vật chủ trong phát triển thuốc kháng vi-rút, tập trung vào herpesvirus
Bài tổng quan liệt kê Zadaxin, thymosin alpha-1 hoặc thymalfasin, trong bảng các thuốc peptide phòng vệ vật chủ của nó, đưa ra trình tự 28 gốc và mô tả việc sử dụng đã phê duyệt và pha 3 trong viêm gan B và C mạn tính cùng với tác động lên biểu hiện MHC class I, interleukin-2 và interferon-gamma. LL-37 được thảo luận trong số các peptide xoắn alpha được báo cáo gây bất hoạt tối thiểu hoặc không gây bất hoạt herpes simplex virus, trái ngược với magainin, dermaseptin và melittin. Hai peptide được xử lý như các mục không liên quan trong một nhóm thuốc.
So sánh cạnh nhau.
| Thymosin Alpha-1 | LL-37 | |
|---|---|---|
| Mức độ chín muồi của bằng chứng | Thuốc được phê duyệt | Lâm sàng giai đoạn đầu |
| Các nghiên cứu được trích dẫn ở đây | 16 | 17 |
| Xuất bản năm 2023 hoặc sau đó | 11 | 13 |
| Bài báo mới nhất | 2026 | 2026 |
| Chuỗi và nguồn gốc | Một peptide acetyl hóa gồm 28 acid amin tương ứng với vùng đầu N của prothymosin alpha, ban đầu được phân lập từ mô tuyến ức và được sản xuất tổng hợp cho sử dụng lâm sàng. | Một peptide xoắn alpha lưỡng tính gồm 37 mắt xích, cathelicidin duy nhất ở người, được giải phóng bằng phân cắt protein của tiền chất hCAP18 được mã hóa bởi gen CAMP và được biểu hiện bởi bạch cầu trung tính, tế bào đơn nhân và tế bào biểu mô. |
| Cơ chế như được mô tả trong tài liệu | Được mô tả là hoạt động chủ yếu thông qua tín hiệu thụ thể giống Toll trên tế bào dendritic và tế bào đơn nhân, ảnh hưởng đến sự biệt hóa tế bào T, sản phẩm tuyến ức và cân bằng cytokine, điều này đặt nó ở phía miễn dịch thích ứng của đáp ứng miễn dịch. | Được mô tả là hoạt động bằng cách làm thấm màng trực tiếp của vi sinh vật, trung hòa lipopolysaccharide, và hóa hướng qua trung gian thụ thể thông qua FPR2/FPRL1, với phiên mã gen CAMP được cảm ứng bởi 1,25-dihydroxyvitamin D3. |
| Quy mô cơ sở bằng chứng | Mười sáu nghiên cứu đã xác minh trong thư viện này, nghiêng về nghiên cứu có đối chứng trên người: chín nghiên cứu lâm sàng trên người và năm tổng quan hệ thống. | Mười bảy nghiên cứu đã xác minh trong thư viện này, nghiêng về nghiên cứu phòng thí nghiệm: năm nghiên cứu lâm sàng trên người so với năm báo cáo in vitro và bốn báo cáo in vivo trên động vật, cộng thêm các tổng quan. |
| Phát hiện được đặc trưng rõ nhất | Điều hòa các tập hợp con lymphocyte và giảm các biến chứng nhiễm trùng ở bệnh nhân nguy kịch, được báo cáo lặp đi lặp lại qua các thử nghiệm nhỏ và trung bình trong nhiễm trùng huyết, viêm tụy và viêm gan B, mặc dù thử nghiệm lớn nhất không tìm thấy lợi ích về tử vong. | Hoạt động diệt khuẩn và kháng biofilm phụ thuộc nồng độ, bao gồm phá vỡ biofilm Pseudomonas aeruginosa đã phát triển ở mức thấp hơn nhiều so với nồng độ ức chế tối thiểu, cùng với hóa hướng qua trung gian thụ thể của bạch cầu trung tính, tế bào đơn nhân và tế bào T. |
| Dữ liệu trên người | Hơn ba mươi thử nghiệm có đối chứng, bao gồm thử nghiệm nhiễm trùng huyết TESTS giai đoạn 3 được công bố trên BMJ năm 2025, thử nghiệm nhiễm trùng huyết ETASS trước đó, một thử nghiệm viêm tụy hoại tử đa trung tâm và các nghiên cứu ngẫu nhiên về ung thư học và viêm gan. | Một số ít thử nghiệm có đối chứng chỉ qua đường bôi và uống: một thử nghiệm loét tĩnh mạch chân giai đoạn IIb cho kết quả âm tính trong phân tích chính, một thử nghiệm loét bàn chân tiểu đường, và một thử nghiệm ngẫu nhiên về công thức tái tổ hợp uống trong COVID-19. Không có dữ liệu trên người cho đường toàn thân hoặc tiêm. |
| Mức độ trưởng thành bằng chứng | Thuốc đã phê duyệt. Được đăng ký như một chất điều hòa miễn dịch theo toa tại một số quốc gia, chủ yếu cho viêm gan B mạn tính và như một chất bổ trợ trong nhiễm trùng huyết và ung thư học, mặc dù không được FDA hoặc EMA phê duyệt. | Lâm sàng sớm. Các thử nghiệm có đối chứng tồn tại nhưng chỉ cho các công thức bôi và uống, và không có sản phẩm LL-37 nào được phê duyệt ở bất kỳ khu vực pháp lý nào. |
| Hướng của câu hỏi an toàn chưa được giải quyết | Câu hỏi chưa được giải quyết liên quan đến hiệu quả hơn là tác hại: các thử nghiệm lớn báo cáo khả năng dung nạp chấp nhận được trong khi không cho thấy lợi ích về tử vong, và tín hiệu phân tích tổng hợp gộp yếu đi khi phân tích được giới hạn ở các thử nghiệm đa trung tâm chất lượng cao. | Câu hỏi chưa được giải quyết là cơ chế. LL-37 được ghi nhận như một yếu tố gây bệnh trong rosacea, psoriasis và xơ vữa động mạch cũng như một yếu tố phòng thủ vật chủ, và sự chuyển đổi của nó giữa hành vi bảo vệ và viêm theo nồng độ và bối cảnh chưa được đặc trưng đầy đủ. |
| Cơ sở của hầu hết các tuyên bố tiếp thị | Ngoại suy từ các chỉ định đã được phê duyệt trong bệnh nhiễm trùng và ung thư sang hỗ trợ miễn dịch chung và lão hóa khỏe mạnh, lĩnh vực mà không có thử nghiệm có đối照 nào trên người được thực hiện. | Ngoại suy từ dữ liệu kháng khuẩn và kháng biofilm in vitro, và từ sinh học biểu hiện được điều khiển bởi vitamin D, sang sử dụng tiêm trên người, đường dùng mà không có dữ liệu lâm sàng nào được công bố. |
Và những gì nó không hỗ trợ.
Không có gì trong hồ sơ đã công bố thiết lập cách hai peptide này so sánh như thế nào, bởi vì không có thí nghiệm nào đã sử dụng chúng cạnh nhau. Các bài báo liên quan đến cả hai đã làm điều gì đó khác: các đoạn ngắn được cắt từ mỗi chuỗi và hợp nhất thành một peptide lai ghép đơn lẻ, và ngay cả trong các nghiên cứu đó, các peptide gốc không được chạy như các nhánh so sánh, do đó công trình lai ghép không nói gì về cách thymosin alpha-1 nguyên vẹn và LL-37 nguyên vẹn so sánh với nhau. Các tài liệu riêng biệt là bất đối xứng hơn là mâu thuẫn. Thymosin alpha-1 có hồ sơ lâm sàng mạnh hơn theo bậc thiết kế, với hơn ba mươi thử nghiệm có đối chứng và đăng ký như một chất điều hòa miễn dịch theo toa tại một số quốc gia, nhưng thử nghiệm lớn nhất và nghiêm ngặt nhất của nó không tìm thấy lợi ích về tử vong trong nhiễm trùng huyết, và không có thử nghiệm nào đã kiểm tra nó như một can thiệp kéo dài tuổi thọ hoặc hỗ trợ miễn dịch chung. LL-37 có tài liệu cơ chế lớn hơn nhiều và sinh học kháng khuẩn được ghi chép rõ ràng, nhưng bằng chứng có đối chứng trên người của nó bị giới hạn ở các công thức bôi và uống, nghiên cứu lớn nhất trong số đó cho kết quả âm tính trong phân tích chính, và cùng peptide đó được mô tả trong tài liệu như một yếu tố thúc đẩy bệnh da liễu viêm và mạch máu.
Câu hỏi thường gặp.
- Có nghiên cứu nào đã cho cả thymosin alpha-1 và LL-37 cho cùng đối tượng không?
Không có nghiên cứu như vậy được xác định trong PubMed hoặc Europe PMC. Các ấn phẩm đề cập đến cả hai peptide rơi vào hai nhóm. Một là chương trình peptide lai chiếm trong đó các đoạn ngắn của hai trình tự được nối thành một phân tử duy nhất, và chỉ phân tử đó được kiểm tra. Nhóm khác bao gồm các bài tổng quan về peptide phòng vệ vật chủ, liệu pháp miễn dịch nhiễm trùng huyết, dược lý peptide kháng khuẩn và bối cảnh thử nghiệm COVID-19 mô tả hai tác nhân trong các phần liền kề. Không nhóm nào tạo ra dữ liệu hiệu quả so sánh cho các peptide nguyên vẹn.
- LL-37-Talpha1 lai là gì, và nó có nói gì về bất kỳ peptide gốc nào không?
Đó là một peptide dung hợp được thiết kế, viết tắt LTA hoặc LTAa tùy theo bài báo, được xây dựng bằng cách nối một đoạn của LL-37 vào trung tâm hoạt động của thymosin alpha-1. Nó được báo cáo là trung hòa lipopolysaccharide, liên kết phức hợp TLR4/MD-2 và hạ thấp cytokine viêm trong các thử nghiệm tế bào và trong các mô hình chuột viêm ruột và suy giảm miễn dịch do cyclophosphamide gây ra. Bởi vì các peptide gốc không được kiểm tra như các nhánh riêng biệt, các kết quả đó mô tả tính chất của một phân tử mới thay vì hoạt tính tương đối của hai peptide mà nó được phát sinh từ đó.
- Peptide nào trong hai peptide có hồ sơ mạnh hơn trong các thử nghiệm có đối chứng trên người?
Thymosin alpha-1, theo cấp độ thiết kế và theo khối lượng. Nó đã được nghiên cứu trong hơn ba mươi thử nghiệm có đối chứng, bao gồm một thử nghiệm nhiễm trùng huyết pha 3 ngẫu nhiên có đối chứng giả dược, một thử nghiệm viêm tụy đa trung tâm và các nghiên cứu ngẫu nhiên về viêm gan và ung thư, và nó được đăng ký như một loại thuốc theo toa ở một số quốc gia. LL-37 chỉ có một số lượng nhỏ thử nghiệm có đối chứng, tất cả sử dụng các dạng bào chế tại chỗ hoặc uống, và lớn nhất trong số đó, một nghiên cứu pha IIb về loét chân do tĩnh mạch, không tìm thấy cải thiện đáng kể trong lành thương trên phân tích chính của nó.
- Tại sao LL-37 được mô tả là cả bảo vệ và có hại trong tài liệu?
Bởi vì hành vi đã công bố của nó phụ thuộc vào nồng độ, liên kết thụ thể, giai đoạn bệnh và môi trường cục bộ. Peptide giết vi khuẩn, phá vỡ màng sinh học và tuyển mộ tế bào miễn dịch cũng được ghi nhận là một yếu tố gây bệnh trong rosacea, nơi việc tiêm tái tạo viêm giống rosacea ở chuột, trong vẩy nến, và trong xơ vữa động mạch, nơi nó hoạt động như một tự kháng nguyên và phức hợp của nó với apolipoprotein B-100 theo dõi với mức độ nghiêm trọng của bệnh động mạch vành. Các bài tổng quan về LL-37 trong bệnh lý ruột trình bày các điều kiện mà theo đó hoạt tính của nó chuyển từ bảo vệ sang gây bệnh mà không giải quyết được ngưỡng đó nằm ở đâu.
- Hai peptide có tác động lên cùng phần của hệ thống miễn dịch không?
Không như các cơ chế đã công bố mô tả chúng. Thymosin alpha-1 được đặc trưng là hoạt động thông qua tín hiệu thụ thể Toll-like trên tế bào dendritic và monocyte để ảnh hưởng đến sự biệt hóa tế bào T, đầu ra tuyến ức và cân bằng cytokine, đó là sinh học phía thích ứng. LL-37 được đặc trưng là một yếu tố hiệu ứng bẩm sinh làm thấm màng vi sinh vật, trung hòa lipopolysaccharide và hóa hướng động neutrophil, monocyte và tế bào T thông qua FPR2/FPRL1. Sự trùng lặp mà tài liệu tổng quan xác định nằm ở mức độ tín hiệu thụ thể Toll-like và nuclear factor-kappa B thay vì ở các mục tiêu phân tử chung.
Chỉ cho mục đích nghiên cứu. Không dùng cho người, chẩn đoán, điều trị hoặc phòng ngừa bất kỳ tình trạng nào. Không có nội dung nào trên trang này là lời khuyên y tế và không có so sánh nào ở đây nên được hiểu là khuyến nghị hợp chất nào.