KPV
已发表研究与证据基础
KPV 是 α-黑素细胞刺激素 alpha-MSH(11-13) 的 C 端三肽。其证据基础完全来自临床前研究,集中于肠道炎症领域,在该领域中,通过 PepT1 二/三肽转运体进行口服或直肠给药可降低啮齿动物模型中结肠炎的严重程度,以及在角质形成细胞中的局部或屏障保护应用。近期文献中相当大比例是制剂科学(纳米颗粒、水凝胶、微针)而非新药理学研究。目前没有针对任何适应症的 KPV 人体试验。
- 引用研究数
- 15
- 2023年后发表
- 6
- 最新论文
- 2026
- 最后审查日期
- 2026年8月
文献中的重复主题
- NF-kappaB 抑制和细胞因子减少
- PepT1 介导的肠道摄取
- 结肠炎和肠道屏障修复
- 角质形成细胞保护和皮肤炎症
- alpha-MSH 片段的抗菌活性
- 靶向口服和局部给药系统
化合物标识符
- CAS
- 67727-97-3
- PubChem
- 125672
已获FDA咨询委员会推荐。
23–24 July 2026，FDA药房复配咨询委员会审议了 KPV 纳入503A批量清单的提案，推荐将其纳入，报告投票结果为 8–6 with one abstention。 Heard as KPV free base and KPV acetate, and recommended on a divided vote.
这不是批准。 委员会提供建议，不做决定。该推荐不具约束力，FDA尚未完成正式变更所需的规则制定程序，且纳入503A批量清单并不等同于FDA药品批准。该清单还管理针对患者的药房复配，这与仅供研究使用的供应是独立的活动。
2026年7月咨询投票的实际作用 说明了流程、其他被审议的化合物，以及该投票常被误报的四种含义。
15项已发表研究。
按研究设计的强度排序，然后按时间排序。每条记录都链接到其来源记录，以便根据论文核实发现，而不是仅凭我们的说法。
- 01动物体内2024
KPV and RAPA Self-Assembled into Carrier-Free Nanodrugs for Vascular Calcification Therapy
Zhang L, et al. · Adv Healthc Mater · 在血管钙化模型中测试的无载体自组装 KPV 加 rapamycin 纳米药物
KPV 和 rapamycin 自组装成无载体纳米药物,减少了血管钙化,避免了传统纳米药物载体的低药物负载和安全性限制。
- 02动物体内2024
Growth Factors-Loaded Temperature-Sensitive Hydrogel as Biomimetic Mucus Attenuated Murine Ulcerative Colitis via Repairing the Mucosal Barriers
Li D, et al. · ACS Appl Mater Interfaces · 用含有透明质酸、表没食子儿茶素-3-没食子酸酯、KPV 三肽和表皮生长因子的温敏性 poloxamer 水凝胶治疗的小鼠溃疡性结肠炎
含 KPV 的仿生粘液水凝胶通过修复粘膜屏障减轻了小鼠溃疡性结肠炎。
- 03动物体内2021
Self-Cross-Linked Hydrogel of Cysteamine-Grafted gamma-Polyglutamic Acid Stabilized Tripeptide KPV for Alleviating TNBS-Induced Ulcerative Colitis in Rats
Sun J, et al. · ACS Biomater Sci Eng · 大鼠 TNBS 诱导的溃疡性结肠炎;直肠给予稳定在自交联硫醇化 γ-聚谷氨酸水凝胶中的 KPV
游离 KPV 溶液在直肠给药时不稳定,这损害了疗效;水凝胶稳定的制剂缓解了大鼠 TNBS 诱导的结肠炎。
- 04动物体内2021
In situ mucoadhesive hydrogel capturing tripeptide KPV: the anti-inflammatory, antibacterial and repairing effect on chemotherapy-induced oral mucositis
Shao W, et al. · Biomater Sci · 用含表没食子儿茶素-3-没食子酸酯作为粘附增强剂、负载 KPV 的温敏性 PLGA-PEG-PLGA 水凝胶治疗的化疗诱导口腔粘膜炎模型
负载 KPV 的粘膜粘附水凝胶对化疗诱导的口腔粘膜炎产生了抗炎、抗菌和修复作用。
- 05动物体内2017
Orally Targeted Delivery of Tripeptide KPV via Hyaluronic Acid-Functionalized Nanoparticles Efficiently Alleviates Ulcerative Colitis
Xiao B, et al. · Mol Ther · 小鼠溃疡性结肠炎;口服给予负载 KPV 的透明质酸功能化聚合物纳米颗粒(约 272 nm)
透明质酸功能化纳米颗粒介导 KPV 靶向递送至炎症结肠组织,比游离肽更有效地缓解了小鼠溃疡性结肠炎。
- 06动物体内2016
Critical role of PepT1 in promoting colitis-associated cancer and therapeutic benefits of the anti-inflammatory PepT1-mediated tripeptide KPV in a murine model
Viennois E, et al. · Cell Mol Gastroenterol Hepatol · 肠上皮细胞过表达人 PepT1 和 PepT1 敲除小鼠中 AOM/DSS 诱导的结肠炎相关癌
PepT1 表达促进了结肠炎相关癌的发展,而 PepT1 转运的 KPV 在小鼠模型中减少了炎症和肿瘤负荷。
- 07动物体内2013
Single administration of tripeptide alpha-MSH(11-13) attenuates brain damage by reduced inflammation and apoptosis after experimental traumatic brain injury in mice
Schaible EV, et al. · PLoS One · 小鼠实验性创伤性脑损伤;单次给予 alpha-MSH(11-13),并进行 POMC、MC1R 和 MC4R mRNA 分析
单剂量三肽减轻了实验性创伤性脑损伤后的脑损伤,相对于对照组减少了炎症和细胞凋亡。
- 08动物体内2008
Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease
Kannengiesser K, et al. · Inflamm Bowel Dis · 两种小鼠肠道炎症模型,包括葡聚糖硫酸钠结肠炎
KPV 在两种小鼠模型中均减少了肠道炎症,支持黑素皮质素衍生三肽作为独立于完整 alpha-MSH 序列的抗炎剂。
- 09动物体内2008
PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation
Dalmasso G, et al. · Gastroenterology · 体外人 Caco2 肠上皮细胞和免疫细胞,加两种小鼠结肠炎模型
KPV 通过 PepT1 二/三肽转运体进入肠上皮和免疫细胞,这种转运体介导的摄取解释了其在小鼠结肠炎中的抗炎作用。这确立了口服 KPV 给药的机制基础。
- 10动物体内2003
Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides
Getting SJ, et al. · J Pharmacol Exp Ther · 小鼠晶体诱导腹膜炎,比较 KPV 与 alpha-MSH、核心黑素皮质素肽、MC3/MC4 激动剂和选择性 MC1R 激动剂
全身性 KPV 显著减少了晶体诱导腹膜炎中的白细胞聚集,alpha-MSH 和 MC3/MC4 激动剂也是如此,而选择性 MC1R 激动剂则没有。这将 KPV 的抗炎作用与 MC1R 信号分离开来。
- 11体外2026
KPV attenuates adipogenesis and lipid metabolism through modulation of ROS-mediated AKT/mTORC1/PPARgamma signaling
An SH, et al. · Tissue Cell · 3T3-L1 前脂肪细胞中 MDI 诱导的脂肪细胞分化
KPV 通过调节 ROS 介导的 AKT/mTORC1/PPARgamma 信号通路,剂量依赖性地抑制脂肪细胞分化,100 ug/mL 可降低 Oil Red O 染色强度。
- 12体外2026
Lysine-proline-valine peptide attenuates hepatic lipid accumulation through ROS-dependent regulation of the PPARgamma pathway in HepG2 cells
Lee JY, et al. · Cytotechnology · HepG2 肝上皮细胞中油酸诱导的脂质蓄积
KPV 减少了 HepG2 细胞中油酸诱导的脂质沉积和氧化损伤,其作用映射到 ROS 依赖性调节 PPARgamma 途径和脂肪酸合成酶表达。
- 13体外2025
Lysine-Proline-Valine peptide mitigates fine dust-induced keratinocyte apoptosis and inflammation by regulating oxidative stress and modulating the MAPK/NF-kappaB pathway
Sung J, et al. · Tissue Cell · 暴露于细颗粒物(PM10)的人 HaCaT 角质形成细胞
PM10 抑制了 HaCaT 增殖并诱导促炎反应;KPV 通过降低氧化应激和调节 MAPK/NF-kappaB 信号通路,减轻了由此产生的细胞凋亡和炎症。
- 14综述2025
Exploring the Role of Tripeptides in Wound Healing and Skin Regeneration: A Comprehensive Review
Adnan SB, et al. · Int J Med Sci · 三肽在伤口愈合和皮肤再生中的综述
该综述总结了短肽如何在组织修复过程中调节细胞迁移、增殖和分化,并指出优化慢性伤口的治疗结果仍是未满足的挑战。
- 15综述2008
Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases
Brzoska T, et al. · Endocr Rev · 跨黑素皮质素受体生物学和免疫介导炎症性疾病的 alpha-MSH 及相关三肽综述
该综述整合了证据表明 alpha-MSH 及其 C 端三肽通过中枢和外周黑素皮质素受体以及对免疫细胞的直接作用发挥保护和抗炎效应。它仍然是 KPV 的标准机制参考文献。
这些证据未能证明的内容。
尚未发表针对结肠炎、伤口愈合、皮肤炎症或任何其他适应症的 KPV 人体临床试验,因此有效的人体剂量、给药途径和安全性特征尚不明确。游离 KPV 在水溶液和直肠给药中不稳定,这就是为什么最近的大多数研究使用工程化递送载体而非销售给消费者的纯肽;这些制剂的结果不能转移到无制剂的 KPV。
关于该研究的常见问题。
- 什么是 KPV?
KPV 是一个三氨基酸肽——赖氨酸、脯氨酸、缬氨酸——对应于 α-黑素细胞刺激素的第 11-13 位残基。它是该激素在已发表模型中显示保留抗炎活性的最小 C 端片段。
- 为什么文献包含口服方案?
KPV 是 PepT1 的底物,PepT1 是在肠上皮和免疫细胞中表达的二/三肽转运体,因此它可以在口服递送后进入靶细胞。结肠炎研究直接利用了该途径。
- KPV 与 alpha-MSH 有何关系?
KPV 是 alpha-MSH 的 C 端三肽。研究兴趣集中在以下事实:它在模型中保留抗炎活性,同时缺乏全长激素的色素信号,并且其部分作用似乎独立于经典黑素皮质素受体信号通路。
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